甲醛对小鼠脏器MGMT的影响

目的　研究甲醛对小鼠脏器O6 -甲基鸟嘌呤 -DNA甲基转移酶 (MGMT )表达的影响。方法　选择健康昆明小鼠 40只 ,随机分为 4组 :甲醛低剂量组 (2 5mg/m3)、中剂量组 (5mg/m3)、高剂量组 (10mg/m3)、对照组 (无甲醛暴露 ) ,每组 10只。除阴性对照组外 ,其余 3组每日吸入甲醛 1次 ,每次 4h ,连续 9周。应用链霉亲和素生物素-过氧化物酶 (SABC)免疫组化法对小鼠脑、肺、肝及肾组织中MGMT进行检测。结果　 3个染毒组小鼠肝和肺组织中MGMT表达降低 ,与对照组比较具有显著性差异 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;脑和肾组织MGMT表达各组之间无显著性差异 (P >0 0 5)。结论　甲醛对小鼠肝和肺组织MGMT表达可能具有抑制作用     

卵巢无性细胞瘤PLAP、NSE和PRL检测的临床意义

目的 检测胎盘碱性磷酸酶(PLAP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、催乳素(PRL)基因蛋白在卵巢无性细胞瘤中的表达及其临床意义.方法 收集河南省肿瘤医院和郑州市中心医院1985年1月-2005年1月期间38例卵巢无性细胞瘤患者的临床和病理资料,临床一期20例(52.63%),二期7例(18.42%),三期7例(18.42%),四期4例(10.53%).对此肿瘤组织分别做PLAP、NSE、PRL免疫组化染色.结果 PLAP、NSE、PRL在卵巢无性细胞瘤中的阳性表达率分别为97.37%、63.16%、7.89%.NSE表达与临床分期及5年生存率有显著相关性(P＜0.05).结论 NSE表达与晚期卵巢肿瘤密切相关;PLAP、NSE可看作是无性细胞瘤重要的组织标志物,肿瘤组织是血清PLAP、NSE的主要来源.     

20例胃肿瘤合并HIV漏诊的临床病理分析

目的探讨胃肿瘤合并HIV漏临床病理原因,有效提高早期诊断率。方法收集20例漏诊胃肿瘤合并HIV胃切除标本及胃镜活检小标本分组进行临床病理分析。结果初次胃活体组织与手术切除组织病理诊断对照漏诊：弥漫大B细胞淋巴瘤4例、良性胃间质瘤1例、印戒细胞癌1例、黏液腺癌2例、中分化腺癌5例、低分化腺癌6例、未分化腺癌1例。结论临床胃镜医师对可疑病例选取典型部位取材,病理医师多次结合活检标本对照观察,可有效提高早期诊断率。     

胃巨大血管球瘤1例并文献复习

目的:探讨胃血管球瘤的临床、病理学特征以及诊断和鉴别诊断.方法:报道1例发生在胃部的血管球瘤,对其进行组织学、免疫组化检查并复习文献.结果:胃血管球瘤临床上多发于中年女性,好发于胃窦部,常见症状为上腹部疼痛;其形态学特点表现为肿瘤组织呈结节状,肿瘤细胞大小较一致,呈圆形或多边形,胞质透亮或嗜酸性,核圆形,瘤细胞排列成实性或围绕血管周围排列;免疫组化标记显示肿瘤细胞vimentin、SMA、actin、calponin均为(+),CK、CD117、Syn、S-100、EMA、desmin、CD99、CD34均(-).结论:胃血管球瘤罕见,临床上缺乏特异性症状、主要表现为上腹部疼痛,生物学行为多为良性,具有特定的形态学特征和免疫表型,需要和其他肿瘤如上皮样胃间质瘤、类癌等进行鉴别.     

汗腺螺旋腺瘤临床病理分析

目的探讨汗腺螺旋腺瘤的临床病理学特征。方法对2例汗腺螺旋腺瘤患者的临床资料、组织病理学检查结果进行分析,观察其中1例的免疫表型,并复习相关文献。结果汗腺螺旋腺瘤常见于11～40岁,多伴疼痛感,镜下见境界清楚的小叶由2种上皮细胞组成,免疫组化:AE1/AE3(+),P63、CEA部分细胞(+)。结论汗腺螺旋腺瘤是一种少见的良性肿瘤,诊断主要依据临床表现及组织病理学特征,必要时结合免疫组化多可明确诊断。     

肾集合管癌临床病理分析

目的探讨肾集合管癌的临床病理学特征。方法对2例肾集合管癌进行临床资料、组织病理和免疫表型分析,并复习相关文献。结果肾集合管癌位于肾髓质,镜下呈弥漫性腺管状排列,周围集合管可见异型增生,间质纤维组织反应性增生。免疫组化：AE1/AE3（＋）、CK8/18（＋）、CK19（＋）、CD15（＋）、CD10（-）、Villin（-）。结论肾集合管癌是一种少见的肾脏恶性上皮性肿瘤,诊断主要依据病理形态学特点,免疫组化对诊断可起一定的辅助作用。     

CK10、CK14、CK17、P16在宫颈不成熟鳞状化生及宫颈上皮内瘤变中的表达

目的探讨CK10、CK14、CK17、P16在宫颈不成熟鳞状化生（IM）及宫颈上皮内瘤变（CIN）中的表达和意义。方法应用SP免疫组化法检测CK10、CK14、CK17、P16在宫颈45例IM及120例CIN标本中的表达情况,并对结果进行分析。结果 CK17、CK10在宫颈IM中的阳性表达率分别为100%、95.6%,明显高于LSIL和HSIL组（分别为CK17：11.3%、15%;CK10：20.0%、22.5%。P均〈0.01）;P16在LSIL和HSIL中的表达率均为100%,明显高于IM组（13.3%,P〈0.01）;CK14在IM组、LSIL和HSIL组的表达率分别为64.4%、61.2%、67.5%,三组间差别不显著（P〉0.05）;在LSIL和HSIL组,CK14、P16的表达率无明显差别,但在LSIL中,阳性细胞位于上皮下1/3层,在HSIL中,位于上皮上1/3或全层。结论①CK17、CK10、P16在宫颈IM和CIN病变中表达具有明显差异,有助于两种病变的鉴别诊断;②CK14、P16可用于LSIL和HSIL的辅助鉴别诊断。     

宫颈上皮内瘤变p16、Rb、Ki-67及高危型HPV的表达

目的研究p16、Rb、Ki-67在宫颈上皮内瘤变(CIN)中的表达,探讨其与HPV感染的关系。方法对121例CIN病变上皮和36例正常上皮行免疫组化染色检测p16、Rb及Ki-67表达情况,其中47例CIN病例用原位杂交法检测高危型HPV感染情况。结果与对照组相比p16、Ki-67在各级别CIN中均有较高表达(P<0.01),且CIN2和CIN3中的表达较CIN1高(P<0.05);同时二者阳性表达均见分层现象。Rb蛋白的阳性率及表达强度从CIN1到CIN3逐渐下调(分别为54.2%、24.4%、21.9%),在对照组与各级别CIN之间差异均有显著性(P<0.01),但CIN2与CIN3之间无差别。CIN1、CIN2及CIN3患者高危型HPV阳性率分别为(71.9%)、(85.3%)和(90.6%),随CIN级别的增加而升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),但不同级别CIN之间差别无统计学意义。结论高危型HPV感染及p16、Ki-67及Rb与宫颈癌前病变发生机制及病变进展相关,联合检测p16蛋白和Ki-67、Rb抗原表达可作为CIN分级诊断的辅助方法。     

甲状腺乳头状癌组织中RASSF1A基因启动子甲基化与临床病理学的关系

目的：探讨甲状腺乳头状癌及癌旁组织中RASSF1A基因启动子甲基化改变的特点与临床特征的关系。方法：从甲状腺乳头状癌及癌旁组织中提取基因组DNA，采用甲基化特异性PCR检测RASSF1A基因启动子甲基化情况。结果：（1）甲状腺乳头状癌组织中RASSF1A基因启动子甲基化的发生率为55．9％（19／34），癌旁组织中RASSF1A基因启动子的甲基化的发生率为23．5％（8／34），癌组织中RASSF1A基因启动子甲基化显著高于癌旁组织（P〈0．05）。（2）有淋巴结转移的甲状腺乳头状癌组织RASSF1A基因启动子的甲基化的发生率为77．8％（14／18），高于无淋巴结转移组的31．3％（5，16），差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）临床Ⅱ～Ⅲ期甲状腺乳头状癌患者中RASSF1A基因启动子的甲基化发生率为88．9％（8／9），高于I期的44．0％（11／25），差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：甲状腺乳头状癌组织中存在RASSF1A基因启动子区的异常甲基化，甲基化可能与甲状腺乳头状癌发生发展过程有关。