人白细胞抗原-G 在肾透明细胞癌中的表达及意义

目的：研究肾透明细胞癌患者组织及外周血中人白细胞抗原-G（ HLA-G）的表达情况,并探讨其在肾透明细胞癌发病机制中的作用。方法用免疫组化法检测肾透明细胞癌组织中HLA-G的表达情况,并分析其与患者临床参数间的关系。用ELISA法检测肾透明细胞癌患者外周血中HLA-G的浓度,并分析其与患者临床参数间的关系。结果 HLA-G在肾透明细胞癌组织中的阳性表达率为71.7％,明显高于癌旁正常组织（0.04％）,差异有统计学意义（P＜0.01）;HLA-G的表达与患者的性别、年龄、淋巴结转移等无明显相关性（P＞0.05）,但临床分期、分级越高,HLA-G的阳性率也越高,差异有统计学意义（P＜0.05）。与健康体检者相比,肾透明细胞癌患者血清中HLA-G水平明显升高（ P＜0.01）;HLA-G的水平随着患者临床分期、分级的增高而上升（P＜0.05）,与其他临床参数无明显相关性（P＞0.05）。结论肾透明细胞癌患者组织和血清中HLA-G的表达均发生了明显的变化,HLA-G在肾透明细胞癌的发生发展中可能发挥了一定的作用。     

Cox-2、nm23和 MMP-3在直肠小细胞癌中的表达及临床意义

目的：探讨直肠小细胞癌Cox-2、nm23和MMP-3的表达及与临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学方法及组织芯片技术,观察63例直肠小细胞癌Cox-2、nm23和MMP-3的表达情况。结果 Cox-2、MMP-3阳性表达率与直肠小细胞癌的浸润深度、肠系膜淋巴结转移有关,随浸润深度加深,淋巴结转移率增加而升高（P ＜0？．05）。 Cox-2、MMP-3阳性表达率与直肠小细胞癌的TNM分期无关（ P ＞0．05）,nm23蛋白的阳性表达与肠系膜淋巴结转移,TNM分期有关,随淋巴结转移,TNM分期的增加而减低（ P ＜0．05）,与浸润深度无关（ P ＞0．05）。 Cox-2、nm23和MMP-3的表达与患者年龄、性别无关（ P ＞0．05）。结论直肠小细胞癌的nm23、Cox-2和MMP-3的表达与临床预后密切相关,联合检测可预测直肠小细胞癌的恶性程度及判断预后。     

miR-125a-5p通过靶向APAF1 增强非小细胞肺癌细胞吉非替尼耐药性

目的：探讨miR-125a-5p 在诱导非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）细胞吉非替尼（gefitinib，Gef）耐药中的作用及其机制。方法：选用人NSCLC 耐药细胞株A549/GR 和NSCLC细胞株A549，将miR-125a-5p mimic、miR-125a-5p inhibitor、pcDNA3.1-APAF1、空载体pcDNA3.1 转染至A549/GR细胞。用qPCR检测细胞中miR-125a-5p 的表达水平，用MTT法、Transwell 小室法和流式细胞术检测Gef 对细胞增殖、迁移和凋亡的影响。用双荧光素酶报告基因实验验证miR-125a-5p 与细胞凋亡蛋白酶活化因子1（apoptotic peptidase activating factor 1，APAF1）的靶向关系，用Western blotting检测A549/GR细胞中APAF1蛋白水平，用比色法测定细胞中caspase-3 及caspase-9 表达水平。结果：A549/GR 细胞中miR-125a-5p 表达水平显著高于A549 细胞（P<0.01）。敲降miR-125a-5p 显著增强Gef 对A549/GR细胞增殖、迁移的抑制作用（均P<0.05），并促进细胞凋亡（P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验证实miR-125a-5p 靶向APAF1，并负调控其表达。进一步实验显示，miR-125a-5p 通过靶向下调APAF1 缓解Gef 对A549/G 细胞增殖、迁移的抑制作用及凋亡的促进作用（均P<0.05），减弱Gef引起的凋亡相关蛋白caspase-3及caspase-9表达的上调（均P<0.05）。结论：miR-125a-5p 促进NSCLC细胞Gef 耐药，其机制是通过靶向APAF1 而促进细胞的增殖、迁移并抑制凋亡。