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1.
吗啡对培养新生大鼠心肌细胞凋亡影响的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的利用体外原代培养的新生大鼠心肌细胞,研究吗啡对血清饥饿诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法体外原代培养新生大鼠心肌细胞,分组给药后,用MTr法测心肌细胞的活力;用流式细胞仪分析心肌细胞周期;用Annexin V—FITC/PI双标记法测心肌细胞的凋亡率;用Westernblot法测Caspase-3蛋白的表达;用Fura-2双波长荧光法测心肌细胞内游离钙。结果体外原代培养的新生大鼠心肌细胞经无血清饥饿作用48h后,心肌细胞可出现明显的凋亡现象;给予不同浓度的吗啡作用于心肌细胞后,心肌细胞的这种凋亡现象可被抑制,其在1umol·L^-1处最为明显,表现为:心肌细胞凋亡率降低、Caspase-3蛋白表达减少、细胞内Ca^2+离子浓度降低;给予10umol·L^-1纳洛酮(Naloxone)后,吗啡的这种抑制心肌细胞凋亡作用可被完全阻断;并且给予1umol·L^-1纳曲吲哚(Naltrindole)后,吗啡抑制心肌细胞凋亡的作用亦在一定程度上降低。结论吗啡可激活心肌细胞膜上的阿片受体,对血清饥饿诱导的心肌细胞凋亡具有抑制作用,且可被Naloxone阻断。 相似文献
2.
目的 研究高良姜素对人肝癌Hep3B细胞凋亡的影响并探讨相关机制. 方法 体外培养人肝癌Hep3B细胞,经高良姜素处理后,RT-PCR和Western blot检测Bcl-2 mRNA和蛋白的表达水平,MTT法测定细胞生长抑制率,Annexin V-FITC/PI双标记法测定细胞凋亡率,流式细胞仪分析线粒体膜电位,Western blot检测Caspase-3、9及Cytochrome C蛋白的表达水平. 结果 高良姜素使Hep3B细胞中Bcl-2 mRNA和蛋白的表达水平明显下降.不同剂量的高良姜素(40、80、120 μmol/L)对细胞生长抑制率分别为6.38%±1.32%,21.58%±1.97%和43.18%±3.89%,明显高于对照组(t低剂量组=13.01,t中剂量组=15.12,t高剂量组=14.79,均P<0.01);细胞凋亡率分别为21.58%±1.97%,34.18%±3.89%和43.18%±3.89%,明显高于对照组(分别t低剂量组=24.67,t中剂量组=32.35,t高剂量组=25.89,均P <0.01);线粒体膜电位绿色荧光蛋白表达百分比分别为18.93%±2.3%,31.11%±2.67%和46.06%±2.95%,明显高于对照组(分别t低剂量组=16.70,t中剂量组=31.38,t高剂量组=48.15,均P <0.01);Caspase-3、9和胞质内Cytochrome C表达水平明显高于对照组(Caspase-3:分别t低剂量组 =11.94,t中剂量组=10.18,t高剂删量组=18.82,均P<0.01;Caspase-9:分别t低剂量组=15.11,t中剂量组=20.41,t高剂量组=21.25,均P<0.01;Cytochrome C:t低剂量组=15.11,t中剂量组=28.47,t高剂量组=16.01,P<0.01),而线粒体中Cytochrome C表达水平明显低于对照组(分别t低剂量组=16.70,t中剂量组=12.00,t高剂量组=27.61,均P<0.01). 结论 高良姜素可下调Bcl-2 mRNA和蛋白表达促进人肝癌Hep3B细胞凋亡,其作用机制可能与线粒体途径相关. 相似文献
3.
余水平|何松青|袁晟光|唐博|翁俊|刘杰 《中国普通外科杂志》2014,23(1):33-36
目的:探讨肝尾状叶巨大海绵状血管瘤的外科处理策略。 方法:回顾性分析4例肝尾状叶巨大海绵状血管瘤患者的临床治疗资料。 结果:术前将患者Child-Pugh评分均调整至A级,CT及三维立体重建检查,了解肿瘤与肝动、静脉及门静脉的关系;2例患者依照左右路径+前路劈肝路径切除,另2例行左半肝+尾状叶联合切除。患者均安全顺利地实行了肝尾状叶巨大血管瘤切除术,术后无严重并发症的发生。 结论:术前充分评估,术中精细操作,手术治疗肝尾状叶巨大血管瘤可取得满意疗效。
相似文献4.
阿片类物质及其受体自从被发现以来。已历经了数百年的时间。人类最早把阿片类药物用于镇痛,吗啡作为阿片类药物首先被分离出来并应用于临床,在一定时期内吗啡对于治疗减轻癌症等引起的疼痛起到了不可替代的作用。随着医学科学技术的发展,吗啡等阿片类受体激动剂已经不仅仅局限在治疗疼痛这一方面,其对于心肌细胞的保护作用的研究近年来尤为突出。在细胞、分子水平上。吗啡可作用于K、6和μ受体,通过PTX-敏感性G蛋白、IP3、PKC及KATP等通路封心肌细胞产生保护作用,促进心肌细胞存活、增殖;抑制心肌细胞凋亡。通过上述机制吗啡在心肌缺血预适应、心肌缺血-再灌注、心肌肥厚以及心力衰竭等方面可发挥重要的保护作用。 相似文献
5.
吗啡对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:缺血再灌注是肝脏手术和肝移植术中不可避免的病理过程,吗啡对于心肌缺血再灌注损伤以及对抗心肌细胞凋亡等方面已有了很大的研究进展.观察吗啡对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响,并分析其可能作用途径.方法:实验于2006-08/2007-03在辽宁医学院附属医院外科实验室完成,动物实验方法符合动物伦理学要求.①实验分组及方法:选用Wistar大鼠60只,按随机数字表法分成4组(n=15),正常对照组、假手术组、缺血再灌注组及缺血再灌注 吗啡干预组,缺血再灌注组建立大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型;缺血再灌注 吗啡组于缺血再灌注前给予0.3 mg/kg盐酸吗啡注射液腹腔内注射.②实验评估:于再灌注90 min后,各组大鼠经左心室取血,测定血浆中谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性;取肝脏组织,应用流式细胞仪检测肝细胞凋亡率,应用免疫组化法检测半胱氨酸蛋白酶3的表达变化.结果:60只大鼠均进入结果分析.①血浆谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性:缺血再灌注组显著高于正常对照组和假手术组(P<0.01),吗啡 缺血再灌注组显著低于缺血再灌注组(P<0.01).②肝细胞凋亡率:缺血再灌注组显著高于正常对照组和假手术组(P<0.01),吗啡 缺血再灌注组显著低于缺血再灌注组(P<0.01).③肝脏组织半胱氨酸蛋白酶3的表达:缺血再灌注组显著高于正常对照组和假手术组(P<0.01),吗啡 缺血再灌注组显著低于缺血再灌注组(P<0.01).结论:吗啡可抑制缺血再灌注损伤后肝细胞的凋亡,减轻肝脏的损伤,从而起到保护肝脏的作用. 相似文献
6.
7.
急性移植物抗宿主病(acutegraftversushostdisease,aGVHD)是异基因造血干细胞移植后常见并发症,是目前导致造血干细胞移植后患者死亡的主要原因。以往的治疗策略主要依靠患者的临床症状及活组织病理检查,一旦患者被诊断为aGVHD,首选给予类固醇类激素治疗。但是,若激素治疗效果不佳,则病人预后往往较差。近年来,随着相关领域研究的不断深入,aGVHD的治疗方案不断优化,本文主要就aGVHD的临床特征、发病机制及最新策略,包括单克隆抗体药物治疗、物理治疗和细胞治疗等作一综述。 相似文献
8.
9.
目的构建含大鼠血小板衍生生长因子C(PDGF-C)基因的pAD-EGFP-PDGF-C的重组腺病毒表达载体,体外转染骨髓源性内皮祖细胞(EPCs)并观察目的基因蛋白及mRNA表达情况。方法通过逆转录聚合酶链式反应技术(RT-PCR)法从pIRES2-EGFP-PDGF-C真核表达载体中获得PDGF-C目的片段,经BP重组与LR重组插入到pAD/CMV/V5-DEST,构建pAD-PDGF-C-IRES2-EGFP腺病毒载体。酶切及DNA测序鉴定后转染HEK293A包装、纯化,测定病毒滴度后转染大鼠骨髓源性EPCs,应用Real-time qPCR、蛋白免疫印迹法(Western blotting)等方法检测PDGF-C蛋白及mRNA的表达。结果核酸内切酶消化及PCR分析证实PDGF-C基因成功插入pAD/CMV/V5-DEST腺病毒载体,转染后荧光显微镜下观察可见绿色荧光蛋白表达,转染48h后实时定量酵素聚合反应技术(Real-time qPCR)测定EPCs中PDGF-C含量明显提高(P<0.05),Wester blotting检测证实在46×103存在特异性条带。结论成功构建了大鼠PDGF-C基因的腺病毒表达载体pAD-EGFP-PDGF-C,体外转染大鼠骨髓源性EPCs能高效表达目的基因产物,为后续研究PDGF-C基因功能以及进一步开展基因治疗奠定了基础。 相似文献
10.
目的:探讨缺血后处理减轻缺血再灌注损伤导致肝细胞凋亡的机制。方法:建立大鼠肝脏缺血再灌注模型,再灌注90min后,测定谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性;TUNEL法检测肝细胞凋亡;荧光法测定线粒体膜电位变化;Westernblot分析CytochromeC、Bcl-2蛋白表达。结果:与假手术组相比,IR组谷丙转氨酶和谷草转氨酶显著升高,细胞凋亡率增加(P〈0.01);与IR组相比,IPo组的细胞凋亡率下降,线粒体膜电位升高,CytochromeC表达减少,Bcl-2表达增加(P〈0.01)。结论:缺血后处理可通过提高线粒体膜电位及Bcl-2表达、降低CytochromeC表达从而抑制缺血再灌注导致的肝细胞凋亡,其机制是通过线粒体途径实现的。 相似文献