黄芪多糖对镉染毒大鼠肾损伤的保护作用

目的探讨黄芪多糖在镉致肾损伤过程中发挥的作用。方法按照随机数字表法将大鼠分为3组,每组12只:空白组、模型组、实验组。模型组和实验组均腹腔注射1.5 mg·kg^-1氯化镉;染毒的同时,实验组给予黄芪多糖20mg·kg^-1,空白组和模型组灌胃等体积0.9%NaCl,干预和染毒每日1次,连续5周。染毒结束后,处死大鼠,摘取大鼠的肾组织,原子吸收分光光度法测定大鼠肾组织的镉(Cd)含量,比色分析法测定大鼠肾组织的超氧化物歧化酶(SOD)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)含量和转化生长因子-β_1(TGF-β_1)的含量,同时免疫组化法观察肾组织Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果空白组、模型组和实验组的IL-2含量分别为(117.38±10.89),(71.82±14.56),(102.46±13.82)pg·mL^-1;这3组的TGF-β_1含量分别为(4.88±0.38),(9.77±0.21),(6.35±0.41)pg·mL^-1;这3组的GSH-Px含量分别为(240.48±18.24),(159.26±21.06),(191.50±23.82)U·g^-1;这3组的LDH含量分别为(1125.25±37.91),(2089.46±35.87),(1159.61±28.86)U·g^-1;这3组的Cd含量分别为(0.02±0.01),(19.68±1.85),(12.99±2.11)mg·kg^-1;这3组的SOD含量分别为(71.55±3.56),(39.30±3.36),(67.25±2.68)U·mg^-1;这3组的MDA含量分别为(3.96±0.79),(7.47±0.78),(5.61±0.99)nmol·mg^-1;这3组的Bcl-2灰度值分别为37.54±3.23,68.43±5.21,38.25±6.17;这3组的Bax灰度值分别为57.87±8.93,27.54±5.45,48.23±3.54。模型组与空白组比较,以上指标差异有统计学意义(均P<0.01);实验组与模型组比较,以上指标差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论黄芪多糖预处理对镉致大鼠肾氧化损伤存在保护作用,其发挥保护作用是通过调控Bcl-2/Bax蛋白表达实现的。     

黄芪多糖减轻慢性镉暴露诱导的大鼠肝脏损伤

目的研究黄芪多糖对慢性镉暴露诱导大鼠肝脏损伤的影响。方法将大鼠随机均分为对照组、模型组和黄芪多糖干预组(用腹腔注射氯化镉复制大鼠肝脏损伤模型),5周后处死大鼠取出肝脏。称重法计算大鼠肝指数;比色分析法检测大鼠血清和肝脏谷丙转氨酶(ALT)活性、谷草转氨酶(AST)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性;用电感耦合等离子质谱仪检测肝脏镉(Cd)含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠肝脏白细胞介素-2(IL-2)和转化生长因子β1(TGF-β1)的含量;免疫组化法观察大鼠肝脏Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肝指数、ALT活性、AST活性、LDH活性、Cd含量、TGF-β1含量和Bax蛋白表达均升高(P<0.05或P<0.01);但模型组大鼠IL-2含量和Bcl-2蛋白表达下降(P<0.01)。与模型组比较,黄芪多糖能显著降低模型组大鼠肝指数、ALT活性、AST活性、LDH活性、Cd含量、TGF-β1含量和Bax蛋白表达(P<0.05或P<0.01);但黄芪多糖能显著提高模型组大鼠IL-2含量和Bcl-2蛋白表达(P<0.01)。结论黄芪多糖可能是通过调控Bcl-2/Bax蛋白表达来减轻镉致大鼠肝细胞氧化应激损伤。     

参归丸对顺铂化疗H22荷瘤小鼠的减毒增效作用及其机制

探讨参归丸的抑瘤作用及对顺铂化疗H22荷瘤小鼠的增效减毒作用。方法 建立小鼠H22肝癌移植瘤模型,随机分为模型组、顺铂组、参归丸组、参归丸加顺铂联合组,另设正常对照组。观察各组小鼠一般状况,计算有效体重变化;检测各给药组的抑瘤率、q值、肿瘤指数、肝脏、脾脏、胸腺、肾脏的器官指数。血常规检测白细胞计数,ELISA检测血清低氧诱导因子（HIF1α）的浓度,血生化检测乳酸脱氢酶（LDH）活力。结果 参归丸组和联合组的一般状况优于模型组和顺铂组;各治疗组的瘤体质量皆小于模型组的瘤体质量( P＜0.05),联合组的抑瘤率高于单用参归丸或顺铂组的抑瘤率,联合用药疗效具有相加效应;参归丸组有效体重增加、脾脏和胸腺指数高于顺铂组(P＜0.05);参归丸组和联合组血清HIF1α浓度低于模型组( P＜0.05);顺铂组血清LDH活性高于其他治疗组( P＜0.05)。结论 参归丸具有抑瘤作用和对顺铂化疗的增效减毒作用,其机制可能在一定程度上与降低小鼠血清中HIF1α浓度和LDH活性有关。     

黄芪多糖对脑缺血再灌注大鼠脑组织Bcl-2、Bax蛋白及NO含量的影响

目的:探讨黄芪多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织Bcl-2、Bax蛋白及NO含量的影响。方法:将SPF级Wistar大鼠72只分为假手术组、模型组、阳性对照组及黄芪多糖高、中、低剂量组,采用改良的线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,各药物组分别给予相应药物15天后采用免疫组化法检测Bax、Bcl-2蛋白含量的表达,采用硝酸盐还原酶法检测NO蛋白含量的表达。结果:1)Bcl-2、Bax的含量模型组较假手术组表达明显增加;与模型组比较,Bcl-2表达黄芪多糖高、中剂量组增加(P0.05);Bax含量黄芪多糖高剂量组表达显著减少(P0.05)。与假手术组比较,模型组Bcl-2/Bax比值明显降低,阳性对照组与黄芪多糖各剂量组比较比值升高。2)与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中NO的水平明显升高(P0.05),与模型组比较,黄芪多糖高剂量组中NO含量明显降低(P0.05)。结论:黄芪多糖可增加凋亡抑制基因Bcl-2蛋白和降低凋亡促进基因Bax蛋白的表达,通过增加Bcl-2/Bax比例,降低NO含量,减少细胞凋亡的凋亡程度。     

泻肺汤对肺纤维化模型大鼠炎症因子及VEGF蛋白表达的影响

目的观察泻肺汤对博莱霉素致肺纤维化模型大鼠炎症因子及血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白表达的影响。方法 SPF级SD大鼠84只随机分为空白对照组,模型组,泻肺汤低、中、高剂量组,醋酸泼尼松组,每组各14只。除空白对照组外,其余各组采用气管滴注博莱霉素法制备肺纤维化大鼠模型,空白对照组气管内滴注等量生理盐水,造模24 h后,泻肺汤低、中、高剂量组用泻肺汤(剂量分别为10、20、40 g/kg)灌胃,醋酸泼尼松组用醋酸泼尼松(1.8 mg/kg)灌胃,空白对照组和模型组用等体积生理盐水灌胃,第29天处死动物。HE染色法观察肺组织的病理形态变化,酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定各组大鼠血清IL-6和IL-10的含量,实时荧光定量PCR法测定各组大鼠肺组织VEGF和Caspase-3的基因表达,蛋白质印迹(Western blot)法检测各组大鼠肺组织VEGF的蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组病理评分和炎细胞计数均增高,血清IL-6含量升高,肺组织caspase-3基因表达和VEGF基因表达、蛋白表达均升高,血清IL-10含量降低(P0.01)。与模型组相比,泻肺汤各剂量组肺组织VEGF基因表达显著降低,泻肺汤中、高剂量组病理评分和炎细胞计数、血清IL-6含量、肺组织caspase-3基因表达和VEGF蛋白表达均显著降低(P0.05或P0.01);而泻肺汤中、高剂量组血清IL-10含量均显著升高(P0.05或P0.01)。结论泻肺汤在肺纤维化疾病中可以延缓疾病进展,其作用机制可能是通过抑制炎症反应、细胞凋亡和血管新生达到对肺纤维化的治疗作用。     

医学微生物学课程实验考核模式在临床医学专业的建立及实践

医学微生物学是临床医学专业的专业基础课,为了提高教学质量,培养学生的实验动手能力,我们建立了医学微生物学实验考核测评体系,从临床医学本科07级开始进行实验考核改革,经六届学生的问卷调查及座谈会结果表明,考核体系的建立及实施不仅使实验效果评价更加科学、客观、准确,还能充分调动学生的学习积极性,激发学生的实验课学习兴趣,对培养学生的科研能力及创新精神很有帮助。     

肿瘤模型动物的营养要求与饲养管理探讨

目的探讨模型动物的营养要求与饲养管理规范。方法利用人肝癌细胞系接种于BALB/c裸小鼠(nu/nu)建立人肝癌动物模型,从提高饲料营养成分和加强饲养管理入手,逐步控制了模型动物瘤体生长,为肿瘤学研究提供科学方法。结果改进了饲料营养和加强了饲养管理,模型动物的生存状况有了很大的改观,带瘤存活时间明显延长。结论饲料蛋白质营养的高低,可直接影响模型动物的生存质量和动物实验效果,对其他动物模型的建立有借鉴意义。     

黄芪百合颗粒对高原低氧模型小鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的 观察黄芪百合颗粒对高原低氧环境下小鼠肠黏膜及肠道菌群稳态的保护作用.方法 使用高压氧舱建立高原低氧模型小鼠.60只昆明小鼠随机分为空白组、模型组及黄芪百合颗粒制剂低、中、高剂量[1.75、3.5、7g/(kg.d)]组.常规饲养3d后灌胃给药,空白组、模型组给予等量双蒸水,1次/d,连续17d.除空白组外,第15天起各组小鼠每日灌胃30min后于低压氧舱中模拟高海拔环境进行低氧暴露,连续3d.第18天出舱后取小鼠新鲜粪便抹片观察菌群的变化,HE染色观察肠组织的病理形态学改变,免疫组化法检测肠组织中缺氧诱导因子lα(HIF-lα)蛋白的表达变化.结果 模型组小鼠肠道球菌及革兰阴性菌百分比(分别为65.2％±2.4％、56.7％±3.3％)明显高于空白组(分别为24.7％±1.2％、23.2％±1.5％,P＜0.05),小肠和结肠肠黏膜坏死水肿病理评分(分别为3.10±0.99、3.30±0.67)及炎性细胞计数(分别为15.93±3.30、16.40±3.97/HP)明显高于空白组(分别为0.70±0.67、0.80±0.78、4.07±2.12、4.28±2.16/HP,P＜0.05),肠组织HIF-lα表达水平明显高于空白组(P＜0.05).与模型组相比,黄芪百合颗粒中、高剂量组肠道球菌百分比(分别为46.7％±2.0％、32.0％±2.6％)及革兰阴性菌百分比(分别为34.2％±1.6％、28.0％±2.8％)明显下降(P＜0.05),小肠和结肠肠黏膜坏死水肿病理评分(小肠分别为2.30±1.33、2.10±0.94,结肠分别为2.50±1.08、1.90±0.99)明显降低(p＜0.05),炎性细胞计数(小肠分别为13.26±2.34、10.93±3.67/HP,结肠分别为14.40±2.02、11.33±2.96/HP)明显降低(P＜0.05),肠组织HIF-1α的表达水平明显增高(P＜0.0l).结论 黄芪百合颗粒制剂对高原低氧环境下小鼠肠道微生态及肠黏膜屏障具有一定保护作用.     

温阳益气法对肿瘤微环境中骨髓间充质干细胞炎性平衡及遗传稳定性的调控

背景：骨髓间充质干细胞在癌性微环境中的遗传稳定性问题如何进一步明确并加以有效预防,日益成为推广其临床应用的关键问题。非可控性炎症和肿瘤之间存在互为因果现象,越来越受到科学界关注。 目的：分析骨髓间质干细胞在肿瘤微环境中的炎性信号通路及遗传稳定性的变化,并基于中医学温阳固肾、益气升阳、扶正祛邪理论为指导,探讨温阳益气法提高骨髓间质干细胞在肿瘤相关炎性微环境中的效应及其作用机制。 方法：以“骨髓间充质干细胞,炎性平衡,补肾,温阳,益气,升阳,肿瘤,癌,阳化气,阴成形,遗传稳定性”为中文检索词,以“bone marrow mesenchymal stem cells, inflammatory balance, replenishing qi, warming yang, strengthening shen, elevate yang, tumor, cancer,  yang can transform qi, yin shaping up body, genetic stability”为英文检索词,应用计算机检索中国知网CNKI数据库、维普和PubMed数据库,严格按纳入标准、排除标准进行文献质量评估和筛选,最终选择42篇文献进行综合分析。 结果与结论：在理化因素诱导或肿瘤微环境中,骨髓间充质干细胞可促进肿瘤增殖、侵袭转移,另外骨髓间充质干细胞自身也可被诱发转化为肿瘤相关纤维母细胞,发生遗传稳定性改变。炎性微环境及其骨髓间充质干细胞炎性信号通路异常在骨髓间充质干细胞的遗传稳定性改变中发挥重要作用,基于中医学温阳固肾、益气升阳、扶正祛邪理论,发现温阳益气类中药可明显提高肿瘤微环境及化学癌环境中骨髓间充质干细胞的遗传稳定性。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

自噬对移植后MSCs生存影响及中药干预作用的研究进展

移植于特殊环境的间充质干细胞不易存活是制约其临床研究的首要问题。应激环境可诱导细胞自噬发生,并对细胞起到"双向"调控作用,即适度自噬可对细胞形成自我保护,使其处于相对稳态,然而应激因素同样会导致细胞自噬过度,诱发细胞凋亡,因此自噬对细胞存活存在利弊双重意义。近年来相关研究显示,众多中药成分对应激条件下的细胞有较好的保护作用,但其机制还不够清楚,其功效的发挥可能与对细胞自噬的调控有关。本文就自噬对缺血、电离辐射、炎症等常见移植环境中间充质干细胞生存产生的影响及相关中药对移植环境中细胞自噬调控作用进行综述。