55例多梗塞性痴呆患者脑脊液TNF和NSE的测定及其临床意义

目的　研究多梗塞性痴呆 (MID)患者脑脊液 (CSF)中肿瘤坏死因子 (TNF α)和神经元特异性烯醇酶 (NSE)的含量变化及临床意义。方法　采用放射免疫分析法对 55例MID患者CSF中TNF α进行测定 ;采用双抗体夹心ELISA法测定NSE浓度。并与同期住院的 72例脑梗塞 (CI)患者及 3 2例神经系统功能性疾病 (Control)患者进行比较。患者的智能水平测定采用简易智能量表(MMSE) ,并参考Hachinski缺血评分及DSM Ⅳ诊断标准。结果　MID急性发作期及CI急性期CSF中TNF α、NSE的浓度均非常显著高于Control组 (P <0 .0 1 ) ;MID稳定期及CI恢复期CSF中TNF α的浓度显著高于Control组 (P <0 .0 5) ;MID稳定期CSF中TNF α的浓度同CI恢复期组差异不显著 (P >0 .0 5)。而MID稳定期CSF中NSE浓度低于Control组和CI恢复期组 (P <0 .0 5)。各组CSF中TNF α、NSE的浓度与MMSE评分无显著相关性 (P >0 .0 5)。结论　MID急性发作期与稳定期患者CSF中TNF α、NSE含量呈非一致性变化。MID患者CSF中TNF α、NSE含量变化可能客观地反映患者脑细胞缺血缺氧性损害。但TNF α、NSE含量变化不能直接反应MID患者的智能状态。     

大蒜素对脑出血大鼠细胞凋亡影响的实验研究

目的探讨脑出血大鼠血肿周边组织细胞凋亡的变化规律;观察大蒜素治疗对血肿周边组织细胞凋亡的影响及可能机制。方法将90只 Wistar 大鼠随机分成对照组、脑出血组及大蒜素组;脑出血组和大蒜素组又分为6h 及1、3、7天几个时相点。脑出血动物模型采用立体定位技术及“二次注血,二次退针”方法,将50μl 自体血注入大鼠尾状核;对照组只进针不注血。大蒜素组给予大蒜素注射液0.2mg/100g 体重,股静脉注射,于造型成功即刻及每日1次;TdT 介导的 dUTP 缺口末端标记法检测 TUNEL 阳性细胞的表达;免疫组化二步法测 Caspase-3 IR 细胞。结果 (1)脑出血组血肿周边 TUNEL 阳性细胞表达显著高于对照组,于3天时达高峰(P<0.01);Caspase-3IR 细胞出现较早,于造模后6h 即显著增高,1天达高峰(P<0.01);(2)大蒜素组治疗后 TUNEL 阳性细胞、Caspase-3IR 细胞表达显著降低(P<0.05)。结论脑出血后血肿周边组织出现凋亡性损伤,大蒜素治疗可减轻出血性细胞凋亡,其机制可能与大蒜素抑制 Caspase-3蛋白表达有关。     

皮质酮大鼠神经细胞凋亡的变化

目的:研究皮质酮(CORT)大鼠神经细胞凋亡的变化.方法:利用末端标记法和流式细胞仪,测定CORT造模前后和右归饮干预前后大鼠脑组织神经细胞的凋亡情况.结果:造模后30d,CORT大鼠大脑皮层、海马、下丘脑神经细胞凋亡数增多,以海马和下丘脑更明显(P＜0.05,P＜0.01),右归饮可减少CORT大鼠大脑皮层、海马、下丘脑神经细胞凋亡(P＜0.01).结论:CORT可导致大鼠神经细胞凋亡,右归饮可减少CORT大鼠神经细胞凋亡.     

长效与标准非麦角类多巴胺受体激动剂治疗帕金森病的Meta分析

目的运用Meta分析的方法,系统评价长效非麦角类多巴胺受体激动剂（NEDA）与标准NEDA在帕金森病（PD）中的有效性、耐受性和安全性。 方法制定检索策略后,检索PubMed,EMBASE,Cochrane图书馆和Web of Knowledge等数据库,同时进行参考文献的追溯和手工检索（截至2019年8月15日）。按照纳入标准和排除标准进行文献筛选,然后进行文献质量评价和数据提取。采用权重均数差（WMD）、相对危险度（RR）以及95%CI作为统计量,运用Cochrane协作网提供的RevMan 5.3软件和Stata 12.0对数据进行分析。 结果（1）共纳入11个随机对照研究,共3280例患者。（2）Meta分析结果如下。有效性方面：长效NEDA与标准NEDA间在减少UPDRS Ⅱ部分评分（WMD=-0.15,95%CI：-0.63~0.33）,Ⅲ部分评分（WMD=0.04,95%CI：-0.24~0.33）和UPDRS Ⅱ＋Ⅲ部分总和评分（WMD=0.12,95%CI：-1.25~1.49）上差异均无统计学意义（P>0.05）。耐受性方面：两种制剂在总的退出人数（RR=1.11,95%CI：0.95~1.31）、因为不良事件退出的人数（RR=1.14,95%CI：0.90~1.45）上,差异无统计学意义（P>0.05）。安全性方面：两种制剂在总的不良事件的发生风险（RR=1.02,95%CI：0.97~1.07）和严重不良事件（RR=0.96,95%CI：0.73~1.26）的发生风险上,差异均无统计学意义（P>0.05）。 结论对PD患者,长效NEDA与标准NEDA在有效性、耐受性和安全性上相似。     

HD02对慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的:研究HD02在大鼠慢性前脑缺血过程中对神经细胞凋亡的作用。方法:16～18个月SD大鼠64只,雄性,体质量300～350g。利用末端标记法和流式细胞仪,测定HD02干预前后脑缺血大鼠脑组织神经细胞的凋亡情况,并检测Caspase-3免疫阳性细胞、Calcineurin和钙激活中性蛋白酶(Calpain)活性。结果:HD02有减少阳性凋亡细胞出现率犤(5.40±1.38)%与模型对照组(12.72±3.45)%比较,t=4.84,P<0.01犦及减少Caspase-3免疫阳性细胞表达(HD02组比模型对照组:缺血15d:7.10±1.90比12.55±3.30,t=3.86,P<0.01;缺血30d:4.60±1.15比9.50±4.20,t=4.67,P<0.01),降低CalcineurinD02组比模型对照组:大脑皮质每克蛋白中含犤(38.24±5.58)比(48.98±5.04)nmol/s,t=3.64,P<0.01犦;海马每克蛋白中含犤(37.87±3.38)比(52.58±4.92)nmol/s,t=3.75,P<0.01犦和Calpain活性犤大脑皮质每毫克蛋白中含(2.96±0.77)比(4.56±0.85)A/h,t=3.84,P<0.05犦;海马每毫克蛋白中含犤(2.90±0.28)比(4.91±0.94)A/h,t=3.97,P<0.01犦的作用。结论:HD02有一定的抗神经细胞凋亡的作用。     

HD02对新生大鼠海马神经干细胞增殖分化和细胞周期的影响

目的：观察HD02对新生大鼠体外培养神经干细胞(neural stem cell，NSC)增殖、分化和凋亡的影响。方法：分离、培养新生大鼠海马NSC，采用免疫荧光双标技术检测NSC增殖分化，流式细胞仪检测细胞周期和凋亡变化。结果：HD02的中低剂量组BrdU阳性细胞数、BrdU+Nestin,BrdU+NeuroD，BrdU+NF200,BrdU+GFAR，BrdU+Oli阳性细胞数和S期细胞比率明显高于空白对照组和EGB761组(P&;lt;0．01)，G0／G1期比率(51．12&;#177;3．66)％明显低于正常对照组(68．23&;#177;3．30)％；细胞凋亡率(5．18&;#177;0．80)％与EGB761(4．98&;#177;0．40)％相比差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，但却明显低于正常对照组(6．43&;#177;0．55)％(P&;lt;0．01)。结论：HD02能显著促进NSC增殖分化。其机制可能与缩短G0／G1期、减少凋亡、促进S期比率有关。     

急性脑血管病患者的职业、经济收入对记忆功能的影响

目的研究急性脑血管病(acutecerebrovasculardisease,ACVD)患者的职业、家庭经济收入对其记忆功能的影响。方法用修订韦氏记忆量表(WMS)检测120例ACVD患者的记忆功能。结果ACVD患者的WMS各量表粗分、量表分和MQ值明显低于对照组;工人、农民的WMS各量表粗分、量表分和MQ值明显低于干部和科技工作者,其异常率则明显高于干部和科技工作人员;家庭人均收入与WMS粗分、量表分和MQ呈明显正相关(r=0.21～0.51),大多数量表分、总量表分和MQ均表现为小于或等于500～799元组明显低于大于500～799元组。阳性率则仅小于300元组明显高于800～1199元组。结论ACVD患者瞬时、短时、长时记忆均明显损害;工人、农民的3种记忆损害均较干部、科技工作者重;家庭人均收入少于和等于500～799元者各项记忆损害亦大于500～799元者;干部、科技工作职业、较高家庭收入对记忆功能损害有保护作用。     

HD02对慢性前脑缺血大鼠神经干细胞增殖分化的影响

目的:观察HD02对慢性前脑缺血大鼠神经干细胞增殖分化的变化。方法:结扎双侧颈总动脉制备慢性前脑缺血大鼠模型,采用免疫单标和双标方法检测成体大鼠神经干细胞及分化的功能细胞。给予模型大鼠HD02水煎剂灌胃,分别于造模后15,30d观察神经干细胞增殖分化的变化。结果:与正常对照组相比,慢性前脑缺血大鼠大脑皮质、室周区、海马BrdU阳性细胞数和BrdU+NF200,BrdU+NeuroD,BrdU+GFAP免疫荧光双标细胞数于造模后15d明显增多(P<0.01),但造模后30dBrdU阳性细胞数和BrdU+NF200,BrdU+NeuroD,BrdU+GFAP免疫荧光双标细胞数与正常对照组相比差异无显著性意义(P>0.05);造模后30d,HD02组BrdU阳性细胞数和BrdU+NF200,BrdU+NeuroD,BrdU+GFAP免疫荧光双标细胞数较慢性前脑缺血组明显增多(P<0.01)。结论:HD02可显著增加慢性前脑缺血大鼠神经干细胞增殖分化能力