化疗加抗痨胶囊治疗复治耐多药肺结核88例疗效分析

目的分析化疗加抗痨胶囊治疗复治耐多药肺结核临床疗效及药物副反应。方法选取1996年1月-2005年12月住院及门诊复治耐多药病例88例,分两组,其中加抗痨胶囊治疗设为治疗组,仅西药治疗设为对照组,对两组进行治疗前后临床症状、痰菌情况及胸片改变对比分析。结果治疗前两组临床症状、胸部X线情况无明显差异。治疗后,症状消失或明显改善治疗组占85.2%,对照组占57.6%;痰菌阴转率治疗组73.3%,对照组51.2%;胸部X线病灶显吸或吸收治疗组82.2%,对照组53.5%;空洞闭合或缩小治疗组72.3%,对照组42.4%;两组药物副反应发生率治疗组31.1%,对照组60.5%;经统计学分析,两组存在显著性差异。结论化疗加抗痨胶囊治疗耐多药肺结核具有协同作用。     

枸杞降脂方治疗非酒精性脂肪肝合并高尿酸血症临床观察

目的观察枸杞降脂方治疗非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）合并高尿酸血症（HUA）的有效性。方法将80例患者分为两组,治疗组40例,予以中药枸杞降脂方,水煎服;对照组40例,予以口服血脂康胶囊。8周为1个疗程,连续治疗2个疗程。观察两组患者服药前后临床症状;血清ALT、AST、γ-GT、TC、TG、UA值;B超检查。结果治疗组的总体疗效明显优于对照组（P〈0.01）;治疗组在B超改善及临床症状改善方面优于对照组（P〈0.05）;治疗组血清尿酸明显降低（P〈0.01）,对照组无明显降低（P〉0.05）,治疗组在降低血清尿酸方面优于对照组（P〈0.05）;两组治疗后血清ALT、AST、γ-GT、TC、TG值均明显降低（P〈0.05）,但组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论枸杞降脂方是治疗NAFLD合并HUA的有效复方制剂。     

枸杞降脂方治疗非酒精性脂肪肝合并高尿酸血症的疗效观察

目的观察枸杞降脂方治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)合并高尿酸血症(HUA)的有效性。方法将80例患者随机分为2组:治疗组40例,予以中药枸杞降脂方,水煎服;对照组40例,予以口服血脂康胶囊。8周为1个疗程,连续治疗2个疗程。观察2组患者服药前后临床症状,WHR、BMI值,血清ALT、AST、γ-GT、TC、TG、UA值,肝/脾CT比值。结果治疗组的总体疗效明显优于对照组(P<0.01);治疗组在临床症状及肝/脾CT比值改善方面优于对照组(P<0.05);治疗组血清尿酸明显降低(P<0.01),对照组无明显降低(P>0.05),治疗组在降低血清尿酸方面优于对照组(P<0.05);2组治疗后ALT、AST、γ-GT、TC、TG值和WHR、BMI值均明显降低(P均<0.05),但组间比较无显著性差异(P均>0.05)。结论枸杞降脂方是治疗NAFLD合并HUA的有效复方制剂。     

Gilbert综合征21例临床分析

目的探讨Gilbert综合征的临床特征、诱发因素、实验室检查特点及肝组织病理特点。方法对21例Gilbert综合征患者的临床表现、诱发因素、实验室检查特点及肝组织病理特点进行了回顾性分析,并进行2年随访。结果 21例患者均有皮肤巩膜黄染,乏力15例,食欲不振13例,肝区或腹部不适9例,恶心4例;劳累14例,饮酒13例,饥饿11例,应激9例,感染7例,受凉7例。结论 Gilbert综合征以慢性、间歇性、轻度高非结合胆红素血症为特征,临床诊断缺乏特异性,肝穿刺活检术为诊断金指标,且预后良好。     

中药加化疗治疗耐药肺结核208例临床疗效观察

目的:观察化疗加抗痨胶囊或结核丸治疗耐药肺结核临床症状变化和疗效.方法:选2003年1月-2008年12月本单位收治的耐多药肺结核208例,随机分两组,其中加抗痨胶囊或结核丸口服115例为治疗组,单西药治疗93例为对照组,刘两组治疗前后临床症状变化及治疗效果进行分析.结果:治疗前两组临床症状及痰检及胸部CT无显著差异,P>0.05.治疗3个月后,治疗组和对照组临床症状消失率分别为:发热:100%,96.7%,P<0.01;咳嗽:92.9%,86.9%,P<0.01;咳痰:88.1%,77.5%,P<0.01;血痰、咯血:90.4%,78.5%,P<0.01;胸痛:92.3%,84.2%,P<0.01;食欲不振:85.1%,82.0%,P<0.01;盗汗:100%,100%,P<0.01;体重:100%,100%,P<0.01.其中治疗4周后,两组症状及痰菌好转率:46%,39.7%,P<0.05;胸部CT好转率:59.1%,50.5%,P<0.05.结论:中药加化疗治疗耐药肺结核各类临床症状及痰菌好转率及CT吸收疗效好,两组对照有显著统计学意义.     

先天性巨结肠一例报告

先天性巨结肠,或称法伐利——赫希斯普龙氏病。它是由于结肠下端运动机能紊乱,粪便不能顺利排出,郁积于结肠内,以致结肠容积扩大,是一种较少见的胃肠道光天牲疾患。先天性巨结肠的发病机制以往有许多学说,近年来才比较明确,认为是由于腰骶部付交感神经在发育过程中的停顿,以致乙状结肠远端或直肠近端肠壁肌间神经丛的神经节细胞的先天性缺如或极度稀少,导致该段肠管运动机能障碍,正常肠蠕动不能通过而经常处于痉挛状态中,形成机能性狭窄,以致粪便通过发生困难,粪便就郁积在近端结肠内。由于粪便不能正常地充盈直肠,就缺乏激起排便反射的刺激,更使粪便郁积在结肠内,日久近端结肠尤其是左侧结肠就出现代偿性扩张和肠壁增厚。患者多为男婴,好发于乙状结肠和直肠。余亚雄1959年有过一例报告。自1975年以来,我们在解剖130多具尸体中仅发现一例。兹报导如下: