短暂性脑缺血发作对后继脑梗死影响的研究

目的:评价短暂性脑缺血发作(T IA)对后继脑梗死是否有保护作用。方法:选择2000~2005年我院老年神经病科及神经内科既往有同侧T IA的脑梗死患者98例,并对有同侧T IA的脑梗死患者根据T IA发作持续时间分为<10m in(26例)、10~20m in(38例)及>20m in(34例),并选择同期住院无T IA的脑梗死患者102例进行病例对照观察。在入院及病程一月时采用改良的爱丁堡-斯堪的那维亚卒中量表进行神经功能缺损评分,病程一月时进行预后评分。结果:两组患者年龄及其他危险因素包括高血压病、糖尿病、高脂血症及冠心病无差异(P>0.05);入院及病程一月时,无T IA的脑梗死患者其神经功能缺损评分及近期预后与T IA持续时间在10~20m in的脑梗死患者有显著性差异(P<0.05),但与T IA持续时间<10m in及>20m in的脑梗死患者无差异(P>0.05),且T IA持续时间在10~20m in之间与<10m in、>20m in比较有显著性差异(P<0.05)。结论:T IA对后继脑梗死有保护作用。     

红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注后神经元保护作用

目的 观察促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）对大鼠脑缺血再灌注后的梗死体积及神经功能缺损评分的影响。方法 线栓法复制大鼠左侧中动脉缺血再灌注模型，缺血2h，于再灌注开始时经腹腔注入重组人促红细胞生成素（3000U／kg），再灌注后2h，12h，24h，48h，72h，7d及10d测定大鼠神经功能缺损评分后，断头取脑，用2％氯化三苯基四氮唑（TTC）标记梗死体积。结果 对照组缺血再灌注后2h已经出现梗死灶，随着时间的延长，梗死灶体积逐渐增大，24h时梗死体积最大。EPO治疗组与相应时间点对照组相比，梗死灶体积明显缩小（P〈0．05），神经功能缺损评分明显减少（P〈0．05）。结论 24h时达最大，EPO能使梗死灶体积明显缩小、神经功能缺损评分明显减少，对损伤神经元有保护作用。     

电针对阿尔茨海默病大鼠认知功能及海马Nogo-A、NgR表达的影响

目的:了解电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠认知功能及海马区Nogo-A、NgR表达的影响。方法:双侧海马注射Aβ1-40制备大鼠AD模型,1周后加电针治疗,第5周行水迷宫实验评价大鼠认知功能,并用Western Blot方法检测海马区Nogo-A、NgR表达的变化。结果:水迷宫实验中逃避潜伏期在AD组大鼠较假手术组显著延长(P<0.05),而AD+电针组较AD组显著缩短(P<0.05)。原平台所在象限的游泳时间占总时间的比值AD组大鼠显著低于假手术组(P<0.05),而AD+电针组则显著高于AD组(P<0.05)。Western Blot实验显示:AD组大鼠较假手术组Nogo-A表达增高,NgR表达降低,AD+电针组大鼠较AD组Nogo-A表达则相对下调,NgR表达相对上调。结论:AD大鼠海马区Nogo-A表达增高,NgR表达降低,可能与AD的病理改变有一定联系。电针治疗能明显改善AD大鼠的认知功能,上调NgR表达可能是其机制之一。     

大鼠脑缺血再灌注后MMP-9、MMP-2表达与脑水肿的关系

目的:观察大鼠脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的动态变化规律及其与脑水肿的关系。方法:将80只SD大鼠分为假手术组(n=10)和实验组(再灌注6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、7 d和10 d组,n=10)。线栓法复制大鼠左侧大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血2 h,再灌注6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、7 d和10 d测定大鼠神经功能缺损评分;断头取脑,按Elliot公式计算脑组织含水量,免疫组织化学法测定相应时间点MMP-2、MMP-9免疫阳性细胞数。结果:实验组再灌注后6 h出现神经功能障碍,48 h最严重,10 d仍未完全恢复,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组再灌注6 h出现脑水肿,48 h最严重,7 d时脑水肿仍存在,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组再灌注6 h有少量的MMP-9免疫阳性细胞,12 h开始增多,48 h达到高峰,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组再灌注24 h见少量MMP-2免疫阳性细胞,48 h逐渐增多,72 h最多,7 d和10 d仍有较多表达,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:脑缺血再灌注后MMP-2和MMP-9均升高,两者表达方式的不同,提示MMP-9主要参与脑缺血再灌注后脑水肿形成,MMP-2可能与组织修复和神经再生有关。     

大鼠局灶性脑缺血后巨噬细胞浸润的研究

目的:探讨脑缺血后单核巨噬细胞浸润情况。方法:用免疫组织化学方法检测了30只大鼠大脑中动脉局部脑缺血1 2 h、2 4 h、3d、7d和1 0 d后损伤区ED2 阳性巨噬细胞浸润情况。结果:缺血1 2 h脑实质内可见ED2 阳性巨噬细胞,主要分布于坏死区周围;缺血2 4 h,阳性细胞较1 2 h有所增加,室管膜上有大量的阳性细胞聚集;缺血3d时阳性细胞数达高峰,主要存在于损伤区的周边区。缺血7d、1 0 d时染色中仅偶见阳性细胞的存在。统计学分析大鼠脑缺血1 2 h、2 4 h、3d时ED2 阳性巨噬细胞与正常对照组有非常显著性差异( P<0 .0 1 ) ,缺血3d组与1 2 h组相比差异也有显著意义( P<0 .0 5 )。结论:巨噬细胞参与了缺血性脑损伤的病理过程,主要参与缺血早期的病理损害     

溃结灵胶囊治疗实验性豚鼠溃疡性结肠炎的研究

通过用7％冰乙酸制造溃疡性结肠炎豚鼠模型，我们观察到血清白介素－2（IL－2）水平下降，鼠体重减轻，结肠壁溃疡形成，用中草药溃结灵灌胃治疗7天后可以看到上述指标明显恢复，研究结果表明，重要免疫因子IL－2水平下降与溃疡性结肠免疫发病有关，溃结灵胶囊不仅提高血清IL－2水平，同时能增强豚鼠溃疡性结肠炎模型体重，修复和减小结肠溃疡及水肿面积。     

补肾活血中药治疗血管性痴呆的实验研究

在MID动物模型上,以西药脑复康为对照,采用水迷宫和放免法观察了醒脑胶囊主要成份补肾活血药物对痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织(海马、皮质)中神经肽AVP、SS含量的影响。结果:中药组和脑复康组大鼠游迷宫所需时间和错误次数均明显少于模型组(P<0.05或P<0.01),其中中药组大鼠游全程时间显著少于脑复康组(P<0.05或P<0.01),错误次数与脑复康组无显著性差异(P>0.05)。同时中药组与脑复康组大鼠血浆、脑组织(海马、皮质)中AVP、SS含量均显著高于模型组(P<0.01),且中药组AVP、SS含量又明显高于脑复康组(P<0.05或P<0.01)。提示补肾活血中药能明显改善VD大鼠学习记忆能力,疗效与脑复康相近。同时补肾活血中药能显著提高VD大鼠血浆、脑组织(海马、皮质)中神经肽AVP、SS含量,且优于脑复康。推测血浆及脑组织中神经肽AVP、SS含量的提高可能是中医补肾活血法治疗VD的神经生化基础之一。     

针刺联合西药治疗脑梗死恢复期75例临床研究

目的:观察常规治疗基础上采用针刺联合阿托伐他汀治疗脑梗死恢复期患者的临床疗效。方法 :将150例脑梗死恢复期患者随机分为治疗组和对照组,每组75例。对照组予脑梗死基础治疗联合阿托伐他汀口服,治疗组在对照组基础上联合针刺治疗,2组均治疗1个月。比较2组患者治疗前后血清同型半胱氨酸(Hcy)、血脂水平及肌力的变化情况。结果 :2组治疗后血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)均较治疗前明显降低(P0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)均较治疗前明显升高(P0.05),且治疗组血脂指标改善情况均明显优于对照组(P0.05);2组治疗后Hcy水平均较治疗前明显降低(P0.05),且治疗组明显低于对照组(P0.05);治疗组肌力恢复总有效率为97.3%,明显优于对照组的88.0%(P0.05)。结论 :常规治疗基础上采用针刺联合阿托伐他汀治疗脑梗死恢复期有效,可以降低患者血脂水平,促进肌力和肢体功能的恢复,减少动脉粥样硬化发生风险,值得临床推广应用。     

溃结灵胶囊对溃疡性结肠炎豚鼠模型IL-2-IFN-NKC免疫调节网络的影响

溃结灵是我科研组临床治疗溃疡性结肠炎20多年的经验方,主要由朱砂七、白芨等8味中草药组成。我们曾从整体角度较系统地观察了220例患者的临床效果[1],每1个疗程1个月,2个疗程的有效率94%,治愈率68.4%,复发率30.2%,远期疗效优于西药柳氮磺胺吡啶。也从细胞学角度研究观察?..     

白藜芦醇对β-淀粉样蛋白(Aβ_(25～35))诱导的原代培养大鼠皮层神经元损伤的作用研究

目的研究白藜芦醇(Res)对β-淀粉样蛋白(Aβ_(25～35))诱导的原代培养大鼠皮层神经元损伤的保护作用及可能的作用机制。方法用原代培养SD大鼠皮层神经元,分为实验组(a,b,c,d),治疗组(e,f,g,h)和空白对照组,实验组分别暴露浓度为5,10,20,40μmol/LAβ_(25～35);治疗组为神经元首先被给于5,10,20,40μmol/LRes作用24h,后再给于20μmol/LAβ_(25～35),孵育24h,倒置显微镜下观察神经元形态学的变化,用四唑盐(MTT)比色试验检测神经元存活和生长情况,应用比色法测定吸光值检测细胞培养上清液中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量。结果Aβ_(25～35)在终浓度为20μmol/L时神经元形态有明显的变化,细胞立体感减弱,胞体内空泡形成,细胞突起内可见黑色颗粒状物;细胞的存活能力明显下降,与对照组相比较有显著性差异(P<0.05);Res在终浓度40μmol/L时,能明显提高细胞的存活能力。Aβ_(25～35)可以明显升高细胞培养上清液中MDA含量,降低GSH的含量;Res可使细胞培养上清液中MDA含量下降,GSH含量增加。结论Aβ_(25～35)诱导了原代培养皮层神经元变性、死亡,增加了神经元的脂质过氧化,Res可通过抑制脂质过氧化对皮层神经元起到保护作用。