基于UPLC-LTQ-Orbitrap高分辨质谱的葛根芩连汤的化学成分分析

目的基于超高效液相色谱-离子阱-静电场轨道阱质谱(UPLC-LTQ-Orbitrap-MS)的分析方法鉴定葛根芩连汤中化学成分。方法采用色谱柱Dikma Endeavorsil C18(100 mm×2.1 mm,1.8μm),流动相为0.1%甲酸水(A)-乙腈(B),体积流量0.3 mL/min,梯度洗脱。质谱采用ESI源,正负离子模式分别采集一级、二级质谱数据。结果通过对照品指认、软件预测分析,结合文献报道,从葛根芩连汤中鉴定出67个化合物,包括黄酮类36个、生物碱类12个、三萜类及三萜皂苷类4个及其他15个。结论利用UPLC-LTQ-Orbitrap-MS系统阐明葛根芩连汤中化学成分,并初步归纳其各类主要化学成分的质谱裂解特点,为葛根芩根芩连汤的质量控制和作用机制研究提供了参考依据。     

基于多分辨分析与连续小波变换提取和分析兔体感诱发电位

研究单次提取兔体感诱发电位,并定位和分析诱发电位波形成分。麻醉兔,以0.5Hz频率电脉冲刺激兔下肢隐神经,3764Hz采样率收集兔头皮电位。采用一维多分辨分析提取兔体感诱发电位,并用连续小波变换定位和分析诱发电位波形成分。单次诱发电位的小波变换与叠加平均诱发电位比较,表明Daubechies小波多分辨分析可以单次提取诱发电位。连续小波变换能够精确定位诱发电位中波形成分,并可采用连续小波变换分析诱发成分的频域特性。连续小波变换技术把一维时域信号投影到二维时频空间研究将成为医学信号处理的一个有用方法。     

电刺激兔孤束束诱发消化间期胃综合肌电的变化

孤束核(NLS)参与心血管和呼吸活动的调节已有详细报道。本文用记录消化间期胃综合肌电(IDMEC)为主要指标,探讨了NTS在胃功能活动调节中的作用。结果表明:电刺激麻醉兔一侧NTS可引起IDMEC发生明显改变,且以IDMEC增强反应为主。32只动物立体定位刺激NTS内侧区49点,出     

CCK对孤束核中胃扩张相关神经元电活动的影响

目的：研究胆囊收缩素对孤束核中胃扩张相关神经元电活动的影响。方法：记录乌拉坦麻醉大鼠孤束核内胃扩张相关神经元的电活动，观察胃扩张以及静脉注射CCK对神经元电活动的影响。结果：外周静脉注射CCK对孤束核内胃扩张相关神经元自发电活动的影响是多样的，既具有兴奋效应（9／14），也具有抑制效应（5／14）。但对于胃扩张诱发的孤束核神经元放电，不管是胃扩张兴奋性神经元还是胃扩张抑制性神经元，CCK均表现为抑制效应。结论：外周CCK可以影响孤束核内胃扩张相关神经元的活动。     

环丙沙星、氧氟沙星及左氧氟沙星对大鼠致痫作用的研究

目的　观察氧氟沙星 (OFL X)和左氧氟沙星 (L VL X)对大鼠中枢神经的毒性与环丙沙星 (CPL X)毒性的差异 ,及抗痫药物对环丙沙星引发的癫痫的阻断作用。方法　 Wistar大鼠 ,随机分为 3组 ,以用药前皮层脑电图 (ECOG)其脑电图功率谱作为自身对照。颈静脉注射药物 10 0 mg/kg,记录给药后 10、2 0、30、6 0、12 0 min时的 ECOG和脑电图 ,及大鼠的行为变化 ,并在癫痫发作后静脉注射抗痫药物 ,阻断癫痫发作。结果　CPL X组大鼠中 7只 ECOG出现棘波和慢棘波 ,其中 5只大鼠 ECOG出现频发棘波 ,频发棘波能被地西泮迅速阻断。用药后 10 min脑电功率谱 δ波功率和总功率较用药前明显降低 (P<0 .0 5 ) ,之后又逐渐升高。用药后θ、α、β波功率逐渐升高 ,12 0 min时明显高于给药前 (P<0 .0 5 ) ;OFL X、L VL X组大鼠 ECOG均无异常改变 ,脑电功率谱δ、θ、α、β波功率及总功率与用药前比较均无显著性差异 (P<0 .0 5 )。但 L VL X组的 ECOG,脑电功率谱δ、θ、α、β波功率及总功率均较 OFL X组变化小。结论　 CPL X对大鼠有明显的致痫作用 ,OFL X和 L VL X无致痫作用 ,且 L VL X组大鼠 ECOG、脑电功率谱变化最小。地西泮对 CPL X引发的大鼠癫痫有阻断作用。     

基于亚细胞损伤的纳米材料毒性研究进展

纳米材料具有独特的理化、光学、电学及抗菌特性，在生物医药领域具有潜在应用价值。随着纳米材料的广泛应用，其生物安全性引起了研究者们的关注。文章从纳米材料的特性出发，阐述了纳米材料在亚细胞水平上对细胞核、线粒体、内质网和溶酶体等细胞器的毒性作用研究进展，并对可能影响纳米材料亚细胞毒性的主要因素进行了归纳和讨论，对深入认识纳米材料毒效应和进一步开展纳米材料毒性研究提供参考。     

血管紧张素-(1-7)对大鼠脑缺血再灌注损伤后核因子-κB及下游炎症因子的调控作用

目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对大鼠脑缺血再灌注损伤后核因子-κB(NF-κB)及其下游炎症因子的调控作用. 方法 将42只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、缺血组及Ang-(1-7)治疗组,每组各14只.缺血组及Ang-(1-7)治疗组均行大脑中动脉栓塞术(MCAO).用微型渗透泵分别给予假手术组及缺血组人工脑脊液(aCSF)0.5 μL/h治疗,给予Ang-(1-7)治疗组Ang-(1-7)(100 pmol/L,0.5 μL/h)治疗.脑缺血再灌注损伤后24 h用Western blotting法检测各组大鼠缺血侧皮层细胞核内NF-κB p65蛋白的表达,免疫组化染色检测NF-κB p65的空间分布以及阳性细胞数,酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量. 结果 Ang-(1-7)治疗组缺血侧顶叶皮层细胞核内NF-κB p65蛋白较缺血组降低约46％,差异有统计学意义(P＜0.05).Ang-(1-7)治疗组缺血侧皮层细胞NF-κB p65由胞浆向胞核的移位被显著抑制,NF-κB p65阳性表达率较缺血组降低约29％,差异有统计学意义(P＜0.05).Ang-(1-7)治疗组缺血侧皮层炎症因子TNF-α、IL-1β的表达[(71.603±18.539) pg/mL、(44.648±10.387) pg/mL]较缺血组[(104.763±24.412) pg/mL、(64.787±14.441) pg/mL]均有所降低,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 Ang-(1-7)能显著减轻脑缺血再灌注损伤中的炎症反应,其可能通过作用于Mas受体或拮抗血管紧张素Ⅱ的促炎作用,进而减轻氧化应激反应而实现.     

5-羟色胺对大鼠膈下迷走神经传入放电的影响及机制

目的 探讨大鼠外周静脉注射5-羟色胺以及促胰液素(secretin, SEC)对膈下迷走神经传入冲动的影响, 以及5-羟色胺对膈下迷走神经传入冲动影响的机制.方法 采用电生理学方法记录膈下迷走神经传入自发放电为观察指标,观察外周静脉注射不同剂量的5-HT(3、10、30 μg/kg)、5-HT3受体的拮抗剂格拉司琼(1 mg/kg)以及5-HT SEC对其的影响.结果 5-HT对膈下迷走神经传入自发放电具有兴奋作用,给予5-HT3受体拮抗剂后神经放电的效应被抑制,大剂量5-羟色胺 促胰液素可增强由单独的大剂量5-HT所致的迷走神经传入放电的兴奋作用.结论 5-HT可能是作用于与迷走传入相关的5-HT3受体兴奋了膈下迷走传入神经自发放电;促胰液素可以增强5-HT对迷走神经传入自发放电的兴奋作用.     

电刺激兔迷走神经引起交感神经反射性反应的电生理学研究

实验在２８只麻醉兔身上进行。用方波串电刺激一侧颈迷走伸经中枢端（ＣＶＮ）常引起肾交感神经反时性放电（ＲＳＮＤ）以抑制为主的反应（占３０８／３６５实验）．平均抑制时间为３．６１±０．１８秒。这种ＣＶＮ－ＲＳＮＤ反应是随着中枢神经系统状态的变化而变化的，表现为ＲＳＮＤ的抑制时间延长或缩短。一般来说，引起交感神经背景活动增加时，迷走传入对交感神经传出活动的抑制就减弱。这种交感与副交感神经间的关系在外界环境适应中发挥了重要作用。