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1.
本文用C(3b)受体花环试验及IC花环试验分别测定了50例正常人及50例癫痫患者的红细胞C(3b)受体花环率及IC花环率。结果提示癫痫患者C(3b)受体花环率(8.46±3.98%)明显低于正常对照组(13.92±4.32%)(P<0.001),IC花环率(5.22±2.59%)稍低于正常对照组(5.90±1.67%)(P<0.05)。表明癫痫患者的红细胞免疫粘附功能是低下的。文章还对影响正常人及癫痫患者红细胞免疫粘附功能的因素进行了讨论。 相似文献
2.
灯盏花素对大鼠脑缺血后细胞间粘附分子-1及其mRNA表达的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:灯盏花素对大鼠脑缺血后细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及其mRNA表达的影响。方法:复制大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注模型,应用RT-PCR及免疫组织化学的方法,观察各组大鼠脑缺血后细胞间粘附分子-1 mRNA及其蛋白的表达。结果:ICAM-1在假手术组大鼠脑组织呈低表达;单纯缺血组(缺血90 min)ICAM-1表达上调(P<0.05);缺血再灌注组(缺血90 min再灌24 h)脑组织ICAM-1表达显著高于假手术组和单纯缺血组(P<0.01);灯盏花素治疗组于相同时限ICAM-1表达与单纯缺血、缺血再灌注组相比显著下调(P<0.01)。大鼠脑组织ICAM-1 mRNA在假手术组呈低表达;单纯缺血组ICAM-1 mRNA水平显著上调(P<0.01);药物治疗组于相同时限ICAM-1 mRNA水平显著低于单纯缺血组及缺血再灌注组(P<0.01)。结论:灯盏花素下调细胞间粘附分子-1mRNA及其蛋白的表达,减轻缺血后再灌注损伤,从而发挥脑保护作用。 相似文献
3.
4.
Wilsondisease(WD)isanautosomalrecessivedisorderofcoppermetabolismwithaworldwidefrequencyofbetween1/5000and1/30000inlivebirths... 相似文献
5.
应用EPC-9光电联合检测系统检测白细胞介素1β(IL-1β)对培养海马神经元单个细胞内游离钙离子(〔Ca2+〕i)浓度的影响,以及IL-1β与谷氨酸(Glu)共同作用对神经元〔Ca2+〕i浓度的影响。结果,神经元胞浆〔Ca2+〕i的基础水平为(0.... 相似文献
6.
慢性癫痫大鼠脑组织生长抑素受体功能的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
探讨癫痫发病的生化机制。方法用125I-SOM作为配基,采用放射性配基受体结合分析法,对戊四氮诱导的慢性癫痫大鼠海马生长抑素(SOM)受体功能进行了测定。结果慢性癫痫大鼠及对照组海马SOM受体的Bmax值分别为246.0±18.2pmol/g蛋白质及220.0±15.3pmol/g蛋白质,Kd值分别为4.19±0.34nmol/L及3.89±0.22nmol/L。常用的抗痫药卡马西平(CBZ)、丙戌酸钠(VPA)及钙桔抗剂尼莫地平(NIM)能降低受体的亲和力,而苯妥因钠(PHT)则无影响。结论SOM受体活性增高在癫痫发病中起着重要作用,常用抗痫药的抗痫活性可能与其降低SOM受体活性有关。 相似文献
7.
本文对120例癫痫患者的128次癫痫状态(SE)进行临床分析,SE发生男多于女,儿童和青少年多发。首次癫痫发作即为SE者占25%,多见于神经系统感染与脑血管病;SE发生前有癫痫史者占75%,且癫痫病史越长,SE发生率越高。病因以各种颅内感染及其后遗症占多数,其次为脑血管病、脑外伤和脑肿瘤。诱发因素以抗癫痫药减量、停药居多,其他为全身感染、过度疲劳、精神因素等。治疗以两种药物联合控制发作为主,常用安定静脉注射加苯巴比妥肌肉注射,控制率90.63%。本文还对各种治疗方法及影响预后的因素进行了讨论。 相似文献
8.
慢性癫痫大鼠组织生长抑素mRNA表达变化及糖皮质激素的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨生长抑素在癫Jian发病中的作用糖皮质激素对慢性癫Jian大鼠脑组织生长抑素mRNA(SOMmRNA)表达的影响。应用原位杂交组织化学方法研究了3组大鼠海马回、齿状回SOMmRNA表达变 用显微图像分析仪进行检测分析。结果表明,慢性癫Jian大鼠海马回,齿状回SOMmRNA胞体数量,胞体载面积均明显高于对照组,胞体灰度值均明显低于对照,应用地塞米松后上述改变不明显,提示:SOM基因的活性化参 相似文献
9.
阮旭中 《国际神经病学神经外科学杂志》1975,(5)
小儿急性偏瘫,也称婴儿急性偏瘫、Marie Strümpell 脑炎、脑灰质炎、H·H 综合症、H·H·E 综合症(偏侧抽搐、偏瘫、癫癎综合症)。这是指小儿出生以后所发生的急性偏瘫,因此排除了与产前有关的因素(如先天畸形、染色体异常或产前感染)和生产过程中有关的因素(如产伤或产程中感染)等病因所引起的偏瘫。 相似文献
10.
能合成和分泌GABA的永生化神经前体细胞的构建 总被引:1,自引:0,他引:1
目的构建能合成和分泌γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)且可以无限增殖的永生化神经前体细胞。方法在永生化的神经前体细胞中转人含有GABA合成限速酶谷氨酸脱羧酶65亚型(glutamate decarboxylase 65,GAD65)的基因,用免疫组织化学、Western blot、毛细管电泳等方法观察GABA的合成和分泌。结果与对照组相比,INPCs—GAD65的含量明显增加。合成和释放的GABA显著增加,并能记录到GABA电流。结论成功构建了能合成和分泌GABA的永生化的神经前体细胞。 相似文献