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1.
目的:研究微小R-142-3P(miR-142-3P)靶向解聚素金属蛋白酶17(ADAM17)对类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞(FLS)活性的影响及其作用机制.方法:购买12份类风湿关节炎-外周血单个核细胞(RA-PBMC),随机分为4个RA-PBMC组,每组3份,3份正常人外周血单个核细胞(PBMC)记为正常PB...  相似文献   
2.
目的:观察雷公藤甲素对类风湿关节炎骨破坏的抑制作用及对患者类风湿因子、脂联素(APN)水平的影响.方法:2020-02~2021-01于本院治疗的类风湿关节炎患者中,选择80例作为研究对象,随机分两组,每组均40例,对照组给予美洛昔康及甲氨蝶呤治疗,观察组在对照组的基础上给予雷公藤甲素治疗.检测患者的血清白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、APN及类风湿因子的水平变化情况.结果:两组患者治疗后的血清IL-10水平比治疗前高(P<0.05),血清IL-6、TNF-α水平比治疗前低(P<0.05),观察组患者治疗后的血清IL-10水平比对照组高(P<0.05),血清IL-6、TNF-α水平比对照组低(P<0.05),两组患者治疗后的血清类风湿因子、APN水平比治疗前低(P<0.05),观察组患者治疗后的血清类风湿因子、APN水平比对照组低(P<0.05).结论:雷公藤甲素治疗类风湿关节炎,可以通过降低血清IL-6、TNF-α水平、升高血清IL-10水平来抑制关节软骨损伤,还可缓解患者病情发展,抑制骨破坏,延缓患者骨质破坏进展.  相似文献   
3.
文题释义:类风湿关节炎:是一种慢性疾病,经常伴有关节外器官受累或血清类风湿因子呈阳性状态,病初多数患者不易察觉,病程缓慢,给患者身体健康带来严重影响。 肿瘤坏死因子:主要由T细胞等免疫细胞产生,参与类风湿关节炎的发展及软骨细胞的代谢,与类风湿关节炎的发生密切相关。背景:现阶段已经对甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎进行了相关探索,但是存在治疗效果不理想等问题。 目的:探讨甲氨蝶呤联合电针对类风湿关节炎大鼠的治疗效果及机制。 方法:选择100只Wistar大鼠,其中80只应用Ⅱ型胶原酶诱导建立类风湿关节炎模型,造模成功后随机分为模型组、甲氨蝶呤组、电针组、甲氨蝶呤+电针组,余20只不做处理做为正常对照组。治疗第1,6,12周评估关节炎指数,治疗后12周采用苏木精-伊红染色观察踝关节组织学变化,RT-PCR、Western blot法检测肿瘤坏死因子α、JAK3、STAT3表达水平变化,流式细胞仪检测软骨细胞凋亡率。结果与结论:①与模型组比较,治疗1,6,12周甲氨蝶呤组、电针组、甲氨蝶呤+电针组关节炎指数明显降低(P < 0.05),且甲氨蝶呤+电针组关节炎指数低于甲氨蝶呤组、电针组(P < 0.05);②正常对照组大鼠未见滑膜组织病变、关节囊增生;模型组大鼠滑膜组织中有大量炎性细胞浸润,滑膜内血管扩张及增生形成血管翳,囊内韧带神经损伤,滑膜和纤维组织增生;甲氨蝶呤组、电针组滑膜组织改变较模型组减轻;甲氨蝶呤+电针组滑膜组织炎性细胞浸润、滑膜纤维增生明显减少;③与模型组比较,甲氨蝶呤组、电针组、甲氨蝶呤+电针组肿瘤坏死因子α、JAK3、STAT3 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P < 0.05),且甲氨蝶呤+电针组肿瘤坏死因子α、JAK3、STAT3 mRNA和蛋白表达水平低于甲氨蝶呤组、电针组(P < 0.05);④模型组软骨细胞凋亡率最高,甲氨蝶呤组、电针组其次,甲氨蝶呤+电针组软骨细胞凋亡率低于甲氨蝶呤组、电针组(P < 0.05),但高于正常对照组(P < 0.05);⑤结果表明,甲氨蝶呤联合电针治疗可抑制肿瘤坏死因子、JAK-STAT通路活性,减轻软骨细胞凋亡,对关节软骨起到保护作用。ORCID: 0000-0003-2389-357X(张广辉) 中国组织工程研究杂志出版内容重点:组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程  相似文献   
4.
目的 探究miR-132-3p对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLSs)增值和侵袭的影响及调控机制。方法 运用qRT-PCR分析miR-132-3p和卷曲类蛋白受体4 (FZD4) RNA表达。将miR-132-3p模拟物、模拟物阴性对照、pcDNA3.1 (+)载体以及FZD4过表达载体转染RA-FLSs后分析细胞活力、增殖、侵袭以及Wnt/β-catenin通路相关蛋白表达。再运用双荧光素酶报告实验鉴定miR-132-3p和FZD4关系。结果 miR-132-3p在类风湿关节炎患者滑膜组织中的表达低于在正常滑膜组织中的表达,且在RA-FLSs中的表达低于在正常纤维样滑膜细胞中的表达,差异均有统计学意义(P<0.05);miR-132-3p模拟物转染后能抑制WT-FZD4 3’UTR组的荧光素酶活性,差异有统计学意义(P<0.05),但miR-132-3p模拟物对WT-FZD4 3’UTR组的荧光素酶活性无影响,差异无统计学意义(P>0.05);miR-132-3p转染组的RA-FLSs活力、EdU阳性细胞数、侵袭细胞数和β-catenin、c-Myc和Cyc...  相似文献   
5.
目的:探讨黄芪桂枝五物汤加减对恶性肿瘤患者因化疗所致周围神经病变的影响。方法:选择新乡市中心医院收治符合纳入标准的78例恶性肿瘤患者,依据随机数字表分为参照组和研究组。参照组 39 例给予常规西医治疗,研究组 39 例在参照组基础上给予黄芪桂枝五物汤加减治疗,均连续治疗1个月。分别于治疗前后检测两组T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+,免疫球蛋白M(IgM),核因子κB(NF-κB),Toll 样受体 2(TLR2),白介素-1β(IL-1β),神经生长因子(NGF),腓、正中神经的运动神经传导速度(MCV)及感觉神经传导速度(SCV)水平,并对患者周围神经分级及临床疗效进行比较。结果:治疗后,两组患者上述指标均改善明显(P < 0. 05)。与参照组治疗后比较,研究组IgM、CD4+水平高于参照组(P < 0. 05),CD8+水平低于参照组(P < 0. 05);研究组 NF-κB、TLR2、IL-1β 水平低于参照组(P < 0. 05),NGF 水平高于参照组(P < 0. 05);研究组正中神经及腓总神经的 SCV、MCV 高于参照组(P < 0. 05);研究组周围神经分级优于参照组(P < 0. 05)。研究组患者总有效率(97. 44%,38/39)高于参照组(82. 05%,32/39)(P < 0. 05)。结论:黄芪桂枝五物汤加减可调节 T淋巴细胞亚群及免疫球蛋白,改善免疫损伤,抑制炎症,促进神经传导,减少周围神经损伤,提升恶性肿瘤患者因化疗所致周围神经病变患者临床疗效,改善患者预后。  相似文献   
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