基于网络药理学及实验验证探究芪苈强心胶囊治疗射血分数保留型心衰的作用机制

目的 基于网络药理学及实验验证探讨芪苈强心胶囊治疗射血分数保留型心衰（heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF）的作用机制。方法 将44个明确鉴定的芪苈强心胶囊体内代谢物检识有效成分，利用Swisstargetprediction、pharmmapper平台预测化合物靶点，OMIM、DisGenet、GenCard数据库中检索HFpEF疾病靶点；取交集靶点，利用String数据库和Cytoscape 3.7.2软件进行蛋白质-蛋白质相互作用（protein-protein interaction,PPI）和拓扑分析；Metescape平台对共同靶点进行基因本体（gene ontology,GO）功能富集分析及京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG）通路富集分析。构建醋酸脱氧皮质酮（deoxycorticosterone acetate,DOCA）盐敏感型HFpEF大鼠模型，给予沙库巴曲缬沙坦或芪苈强心胶囊进行干预，给药8周后，利用小动物超声成像系统...     

射血分数保留型心力衰竭发病机制及治疗进展

射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）约占心力衰竭患者的50%,其高发病率和高死亡率成为目前最具挑战性的临床综合征之一。HFpEF是一种复杂的临床综合征,其生理病理机制复杂,尚无明确定论。大规模临床调查显示以射血分数降低型心力衰竭（HFrEF）常规治疗手段均不能确定降低HFpEF患者发病率和死亡率。现对HFpEF流行病学、病因、诊断、病生理机制及治疗方案进行了简要回顾与总结,以期为该病基础及临床研究提供研究思路。     

津力达颗粒对糖尿病前期大鼠内脏脂肪蓄积的影响

目的 研究津力达颗粒对糖尿病前期大鼠内脏脂肪蓄积及其引起的炎症反应的影响。方法 将SD大鼠随机分为正常组、模型组、津力达低剂量组（1.5 g·kg^-1）、津力达高剂量组（3.0 g·kg^-1）和阿托伐他汀组（10 mg·kg^-1）。采用高糖高脂联合小剂量链脲佐菌素（STZ）少量多次腹腔注射法建立糖尿病前期大鼠模型，造模8周后，给药干预13周。测定大鼠体质量、口服葡萄糖耐量（OGTT）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）。微型计算机断层成像技术（Micro-CT）观测内脏脂肪含量。苏木素-伊红（HE）染色观察脂肪组织病理变化。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）含量。免疫荧光法和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测内脏脂肪中巨噬细胞标记物CD68表达情况。结果 与正常组比较，模型组大鼠OGTT、FBG、FINS、HOMA-IR、TC、LDL-C显著升高（P<0.01），HDL-C显著降低（P<0.01），体质量与内脏脂肪含量明显增加（P<0.05，P<0.01），脂肪细胞异常肥大，CD68蛋白表达和TNF-α、IL-6含量显著升高（P<0.01）；与模型组比较，津力达各剂量组能够降低糖尿病前期大鼠OGTT、HOMA-IR、TC和LDL-C水平（P<0.05，P<0.01），减轻糖尿病前期大鼠体质量和内脏脂肪含量（P<0.05），减小脂肪细胞肥大，减少CD68蛋白表达和TNF-α、IL-6的含量（P<0.05，P<0.01）。结论 津力达可以通过减少糖尿病前期大鼠的内脏脂肪蓄积及其引起的炎症反应，从而改善糖尿病前期大鼠的胰岛素抵抗，为津力达颗粒在糖尿病前期的临床治疗中提供新的药理依据。     

疲劳本质的中西医研究进展

疲劳是一种生理和工作能力下降的现象.现代医学多以运动性疲劳代指疲劳,中医并无明确的"疲劳"概念,多以"劳"称谓.疲劳可根据发生原因、产生部位等分为不同类别,如根据疲劳的性质,可分为生理性疲劳、心理性疲劳、病理性疲劳3类.实质上疲劳并非疾病,具有可逆性,过劳则会导致疾病发生.