P62作为多功能调节因子在慢性肝病发展中的调节作用研究进展

在全球范围内,慢性肝病已成为高发生率和高死亡率的主要疾病之一。P62蛋白是一种自噬选择性底物,具有特殊结构域,目前研究较为广泛的是PB1结构域、肿瘤坏死因子受体相关因子6结合结构域和泛素结合结构域。越来越多研究表明,通过与不同信号蛋白结合,P62参与调节细胞信号转导、蛋白质更新、基因转录和表达及细胞调节因子生成等过程。本文重点围绕P62多种结构域以及P62/核转录因子红系2相关因子2,P62/NF-κB,P62/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白和P62/环磷酸鸟苷-腺苷合成酶-干扰素基因刺激因子（cGAS-STING）轴的抗氧化应激、抗炎、蛋白质代谢调控等作用进行讨论,综述P62各结构域通过与不同功能蛋白识别和结合进而发挥调节蛋白激活与降解、能量物质代谢与生成和清除受损细胞器等功能,以及P62多种结构域翻译后修饰在不同途径下对慢性肝病发展调节的可能作用机制,为肝纤维化、酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪肝和肝癌等慢性肝病治疗提供研究方向和新选择。     

RNA N6-腺苷酸甲基化修饰在慢性肝病中作用的研究进展

N⁶-腺苷酸甲基化(m⁶A)修饰是病毒和真核生物RNA最丰富、最重要的内部修饰,在基因的转录后调控中起关键作用。m⁶A修饰调控RNA生命过程的各个方面,包括加工、输运、翻译和降解。肝是病理生理过程中重要的代谢和消化器官。最近研究表明,m⁶A修饰对肝功能和肝病的发展具有显著的调节作用。本文主要综述m⁶A修饰在慢性肝病如病毒性肝炎、肝纤维化、非酒精性脂肪性肝病和肝癌等中的生物学和临床意义,为慢性肝病的治疗提供参考。     

浅谈药学专业基础课教学模式和课程体系改革

提出改革药学专业基础课教学模式和课程体系的途径,在基础课教学中实施PBL教学法,注重实验教学改革,实施双语教学,增加见习环节.     

离子液体萃取技术及其在中药领域中的应用

室温离子液体具有结构可调控、不易挥发以及对目标物具有一定选择性等特点,被认为是可替代传统溶剂的新型绿色溶剂,近年来在中药及天然药物资源性化学成分研究中受到广泛关注。将较为系统地介绍离子液体的结构、性质与分离机制,并从微波辅助萃取、超声强化萃取、双水相萃取、液-液萃取4个方面综述了离子液体在萃取分离中药及天然产物化学成分中的应用进展,探讨了存在的关键问题,提出了解决思路与措施,以期为该技术在相关领域中的应用提供借鉴和参考。     

雷公藤甲素壳聚糖纳米粒的制备与初步评价

目的:制备包载雷公藤甲素的壳聚糖纳米粒系统(triptolide-chitosan nanoparticles,TP-CS NPs),并考察其理化性质及体外释药性能。方法:采用非溶剂辅助络合-化学交联法制备壳聚糖纳米粒。利用透射电镜、粒度仪、HPLC法等对制备的纳米粒性质进行表征。结果:制得的纳米粒呈球形,平均粒径为(151.2±5.4)nm,Zeta电位(20.1±1.2)m V,纳米粒收率(78.0±3.3)%,包封率(77.0±1.2)%,载药量(2.0±0.4)%,体外模拟释药结果表明载药纳米粒药物释放速率在24 h内持续稳定。结论:非溶剂辅助络合-化学交联法制备的雷公藤甲素壳聚糖纳米粒简便可靠,体外释药具有明显的缓释作用。     

药学类专业无机化学教学实践与思考

为了适应高等医药专业教育的发展形势,培养综合素质高的药学专业的学生,本文从教师和学生两个角度,针对药学类专业无机化学理论和实验课教学,提出以下几点体会：一是在教学方法上,基础课讲授过程中也可以结合实施PBL教学法;二是注重课程过程设计,将理论知识与药学专业知识结合起来,激发学生学习兴趣;三是培养学生自主学习能力,可以采取发动学生自己组织上习题课等措施,师生互动,教学相长;四是要与时俱进,不断进行实验教学改革。     

银杏酸与铽(Ⅲ)配位反应的光谱学研究

采用配位滴定法,结合紫外光谱、荧光光谱研究银杏酸与稀土金属离子铽(Ⅲ)的配位反应,表明配位后银杏酸特征峰发生不同程度的蓝移,紫外最大吸收峰强度增加,荧光最大发射峰强度降低,配位反应最佳pH为5,银杏酸可以敏化稀土铽离子的发光。     

纳滤分离技术在制备中草药产品中的应用研究进展

简述了纳滤膜的特性及分离机制,并介绍了纳滤分离技术在多糖、苷类等成分及中药复方有效成分的提取及制备等方面的研究进展.探讨了该技术在制备中草药产品中存在的问题及应对策略.     

三白草酮的药理作用研究进展

目的:推动三白草酮药理作用及其机制的研究。方法:查阅国内、外文献,综述近年来三白草酮在保肝、抗炎、神经保护及其他方面的药理作用及其机制。结果与结论:三白草酮作为一种结构独特的木脂素,具有广泛的药理活性,尤其在保肝方面,其可通过抗氧化、抗炎而起保肝作用。     

线粒体溶质载体蛋白SLC25A26诱导肝癌细胞衰老作用及分子机制

目的探究线粒体溶质载体蛋白SLC25A26通过蛋氨酸循环代谢诱导肝癌细胞衰老的调控作用。方法体外培养HepG2细胞系,用阳性药Etoposide(2μmol·L-1)诱导HepG2细胞衰老后,蛋氨酸循环代谢物SAM (0.1 mmol·L-1)处理,Western blot、Real-time PCR检测细胞衰老指标(p16、p21、HMGA1),流式细胞仪检测细胞周期;转染SLC25A26过表达质粒,Western blot、免疫荧光检测过表达SLC25A26对HepG2细胞衰老指标的影响;HPLC法检测过表达SLC25A26对蛋氨酸循环代谢指标SAM、SAH的影响,Real-time PCR检测过表达SLC25A26对SAM处理后HepG 2细胞衰老指标的影响。结果 Western blot和Real-time PCR检测表明,蛋氨酸循环代谢可以削弱Etoposide诱导的HepG 2细胞衰老水平,流式检测表明细胞周期阻滞在G1期;过表达SLC25A26降低了胞质中蛋氨酸循环代谢物SAM、SAH水平,补充外源性SAM部分抵消了过表达SLC25A26诱导的HepG 2细胞衰老作用。结论促进蛋氨酸循环代谢可以抑制肝癌细胞衰老,过表达SLC25A26可以诱导肝癌细胞衰老,SLC25A26通过调控蛋氨酸循环代谢诱导肝癌细胞衰老。