调督解郁法针刺治疗肿瘤相关性抑郁:随机对照研究

目的:观察调督解郁法针刺联合盐酸舍曲林片与单纯盐酸舍曲林片对肿瘤相关性抑郁患者的影响,探讨其作用机制。方法:将120例肿瘤相关性抑郁患者随机分为观察组和对照组,各60例。在肿瘤内科常规治疗基础上,对照组予盐酸舍曲林片口服,每次50 mg,每日1次;观察组在对照组治疗基础上加用调督解郁法针刺治疗,穴取中脘、百会、神庭、心俞、肝俞、脾俞、神门、太冲、太溪,治疗20~40 min,每日1次,每周5次,均治疗6周。观察治疗前,治疗2、4、6周后两组患者抑郁自评量表(SDS)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分及治疗前后外周血血清白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-10、γ干扰素(IFN-γ)、转化生长因子β(TGF-β)水平。结果:治疗2、4、6周后,两组患者SDS、HAMD评分均较治疗前降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者外周血血清IL-4、IL-10、TGF-β水平均较治疗前降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);外周血血清IL-2、IFN-γ水平均较治疗前升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05)。结论:调督解郁法针刺联合盐酸舍曲林片可有效缓解肿瘤相关性抑郁患者的抑郁状态,疗效优于单纯盐酸舍曲林片,其作用机制可能与调节机体免疫相关细胞因子表达有关。     

微小RNA-384通过调节己糖激酶2抑制人肝癌细胞的增殖

目的探讨在人肝癌细胞中微小RNA(microRNA,miR)-384对己糖激酶2(HK2)的调节机制。方法应用荧光定量聚合酶链反应(PCR)的方法检测43例肝癌组织及癌旁组织中miR-384和HK2基因的表达水平,分为肝癌组织组及癌旁组织组;利用双荧光素酶报告基因实验验证miR-384与HK23’端非编码区(3’UTR)的具体结合位点,分为miR-384模拟物(mimics)组,空白对照(NC)组和HK2短发夹核糖核酸(shRNA)组;利用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验观察miR-384和HK2对肝癌细胞HepG2(购自中国科学院上海细胞库)增殖能力的影响;采用挽救实验进一步验证HK2基因是否可以逆转miR-384对HepG2细胞增殖的调控作用。两样本均数间比较采用t检验。结果肝癌组miR-384表达水平低于癌旁组织组(0.42±0.07比1.11±0.06,t=18.210,P<0.01),差异有统计学意义,肝癌组HK2含量高于癌旁组织组(2.02±0.15比1.51±0.13,t=13.320,P<0.01),差异有统计学意义;miR-384 mimics与HK23’UTR-wt共转染组荧光素酶活性低于对照组(0.34±0.03比0.21±0.01,t=12.140,P<0.05),差异有统计学意义。而miR-384 mimics与HK2-3’UTR-mut共转染组荧光素酶活与对照组比较,差异无统计学意义(0.22±0.03比0.21±0.01,t=1.140,P>0.05)。转染miR-384 mimics组HK2的mRNA表达水平低于对照组(1.62±0.17比2.11±0.12,t=6.304,P<0.01),差异有统计学意义。CCK-8实验分析结果显示,miR-384 mimics组HepG2细胞的增殖能力低于对照组(0.82±0.07比1.31±0.11,t=2.941,P<0.01),差异有统计学意义。同样,HK2 shRNA组HepG2细胞的增殖能力也低于对照组(0.85±0.07比1.32±0.11,t=2.424,P<0.01),差异有统计学意义。miR-384 mimics和HK2过表达质粒共转染组HepG2细胞的增殖能力与NC组比较,差异无统计学意义(1.32±0.02比1.32±0.14,t=1.040,P>0.05)。结论miR-384可通过靶向调控HK2的表达,抑制HepG2细胞的增殖能力。     

扶正祛瘀解毒配方颗粒辅助化疗对晚期结直肠癌患者免疫功能和生活质量的影响

目的观察扶正祛瘀解毒配方颗粒辅助化疗对晚期结直肠癌（脾胃虚弱,瘀毒内结证）患者免疫功能和生 活质量的影响。方法按随机数字表法将120 例结直肠癌（CRC）患者随机分为对照组（60 例）和试验 组（60 例）。对照组采用mFOLFOX6 方案化疗和扶正祛瘀解毒方安慰剂颗粒治疗,试验组采用mFOLFOX6 方 案化疗和扶正祛瘀解毒方配方颗粒内服治疗,疗程均为12 周。观察治疗前后2 组患者结直肠癌生活质量专用 量表（QLQ-CR38）评分、中医证候积分、血清肿瘤标志物[癌胚抗原（CEA）、糖类抗原19-9（CA19-9）、糖类抗 原72-4（CA72-4）和糖类抗原242（CA242）]、免疫功能指标[自然杀伤细胞（NK 细胞）、T 淋巴细胞亚群（CD3+、 CD4+、CD8+）、T 淋巴细胞17（Th17）、调节性T 细胞（Treg）、CD4+/CD8+和Th17/Treg 比值]的变化及评价2 组患 者的临床疗效和安全性,记录患者的无进展生存期（PFS）。结果（1）治疗后,2 组患者Treg 水平较治疗前明 显升高,Th17 水平和Th17/Treg 比值下降（P < 0.01）,且试验组NK 细胞、CD3+ T 细胞、CD4+ T 细胞、Treg 水 平、CD4+/CD8+比值较治疗前明显升高（P < 0.01）,CD8+ T 细胞下降（P < 0.01）;试验组治疗后NK 细胞、CD3+ T 细胞、CD4+ T 细胞、Treg、CD4+/CD8+比值均明显高于对照组（P < 0.05）,CD8+ T 细胞、Th17、Th17/Treg 比 值显著低于对照组（P < 0.05）。（2）治疗后,2 组患者功能领域评分较治疗前升高,症状领域评分和中医证候积 分下降（P < 0.01）;且治疗后试验组患者功能领域评分高于对照组,症状领域评分和中医证候积分低于对照 组（P < 0.01）。（3）治疗后,2 组患者血清中CEA、CA19-9、CA72-4 和CA242 水平较治疗前明显下降（P < 0.01）;且治疗后试验组肿瘤标志物水平均低于对照组（P < 0.01）。（4）治疗后,对照组疾病控制率为65.00%（39/60）, 低于试验组的83.33%（50/60）（χ2 = 5.262,P < 0.05）。（5）治疗后,对照组PFS 明显短于试验组（P < 0.01）,且 本研究未发现与服用扶正祛瘀解毒配方颗粒相关的不良反应。结论扶正祛瘀解毒配方颗粒可提高晚期CRC 患者的疾病控制率,改善患者的免疫功能和生活质量,降低肿瘤标志物的表达,延长患者的PFS,临床使用安 全,是晚期CRC 化疗患者可选择的辅助治疗措施。     

101例高血压患者中医证型与血压昼夜节律的相关性分析

目的:探讨血压昼夜节律与性别、年龄、病程、中医证型等的相关性。方法:本次研究收集河北省中医院住院高血压患者101例,根据24 h动态结果,分为杓型组24例、非杓型组77例,比较两组性别、年龄、病程、中医证型的分布情况。结果:两组之间性别、年龄、病程差异无显著性(P0.05),两组比较,痰湿壅盛证差异具有显著性(P0.05)。结论:"非杓型"高血压患者更易出现痰湿壅盛证。     

血速升颗粒对癌因性疲乏患者的疗效评价及机制

目的 评价血速升颗粒对癌因性疲乏（CRF）气血两虚证患者免疫功能、生活质量的影响。方法 按随机数字表法，将118例患者分为对照组和观察组各59例。对照组口服阿胶黄芪口服液，10~20 mL/次，2次/d；观察组口服血速升颗粒，10 g/次，3次/d。两组疗程均为8周。进行治疗前后癌症疲乏量表（CFS），癌症治疗功能评价量表（FACT）和气血两虚证评分，采用简易疲乏量表（BFI-C）评价治疗前后疲乏程度；比较治疗前后外周血白细胞计数（WBC），中性粒细胞计数（NEU），血小板计数（PLT），红细胞计数（RBC）和血红蛋白（Hb）水平；检测治疗前后T淋巴细胞亚群（CD3⁺，CD4⁺，CD8⁺），自然杀伤细胞（NK），白细胞介素-1（IL-1），IL-6，IL-8和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；进行安全性评价。结果 治疗后，观察组CFS量表各因子评分及CFS总分均低于对照组（P<0.01）；观察组的疲乏程度低于对照组（Z=2.101，P<0.05）；观察组FACT总分及生理、社会/家庭、情绪和功能4个维度评分均低于对照组（P<0.01）；观察组WBC，NEU，RBC和Hb水平均高于对照组（P<0.01）；观察组BFI-C评分和气血两虚证评分均低于对照组（P<0.01）；观察组NK，CD3⁺，CD4⁺水平和CD4⁺/CD8⁺水平均高于对照组（P<0.01），观察组IL-1，CD8⁺，IL-6，IL-8和TNF-α水平均低于对照组（P<0.01）。未观察到与服用血速升颗粒的相关不良反应。结论 血速升颗粒治疗CRF气血两虚证患者，可减轻疲乏症状和疲乏程度，提高患者的生活质量，并可减轻骨髓的抑制程度，提高免疫功能，调节免疫炎症因子，具有较好的临床疗效。     

基于PGE2/COX-2信号通路探究扶正祛瘀解毒方对结肠癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响

目的 基于前列腺素(PG)E2/环氧合酶(COX)-2信号通路探究扶正祛瘀解毒方对结肠癌(CC)细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法 CCK-8检测不同浓度扶正祛瘀解毒方对CC细胞的毒性。将CC细胞系HCT-116细胞分为对照组(正常培养)、塞来昔布组(30 mg/L塞来昔布)、扶正祛瘀解毒方组(1 g/L扶正祛瘀解毒方)和联合组(2 mg/L PGE2和1 g/L扶正祛瘀解毒方)。集落形成实验和流式细胞术检测细胞增殖、凋亡情况;划痕愈合实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中PGE2含量;Western印迹检测细胞中COX-2、PGE2受体EP2和EP4蛋白水平。结果 扶正祛瘀解毒方和塞来昔布均可通过抑制PGE2/COX-2信号通路抑制HCT-116细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡,但扶正祛瘀解毒方对HCT-116细胞的效用略低于塞来昔布。外源添加PGE2可在一定程度上逆转扶正祛瘀解毒方对HCT-116细胞的作用。结论 扶正祛瘀解毒方可抑制CC细胞的恶性生物学行为,此过程可能是通过抑制PGE2/COX-2信号通路实现的。