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纤维化可发生于不同的组织器官,是多种慢性疾病进展的共同结局,表现为成纤维细胞过度活化和细胞外基质过度沉积。靶向经典纤维化信号转化生长因子-β(TGF-β)是目前药物治疗该类疾病的常规策略。传统中医药用于纤维化疾病的治疗已有成熟的理论作支撑。该理论强调“内邪汇聚、虚实夹杂”是纤维化疾病的共同病理基础;气滞、血瘀、痰浊乃至癥瘕积聚为其关键病理因素;“以阳制阴”为中医药治疗本类疾病的核心思想。药理学探索揭示了中医药“多层次、多靶点”治疗纤维化疾病的科学本质,即网络式调控TGF-β/果蝇蛋白同源物(Smad)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)、刺猬蛋白(Hedgehog)、Wnt/β-黏连蛋白(β-catenin)、炎症细胞因子等纤维化相关分子信号活性,抑制成纤维细胞功能,从而为寻找新型抗纤维化药物提供新的机遇。该文通过回顾古籍文献和现代研究报告,综述祖国医药治疗纤维化疾病的传统认识与作用机制研究进展,以期为本领域后续研究提供思路。 相似文献
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目的 探讨鞘氨醇激酶1(SphK1)抑制剂在不同肝纤维化大鼠模型中的治疗作用。方法 170只SD大鼠随机分为4组:正常组(30只)、HFE组(给予高脂乳剂,45只)、CCl4组(CCl4诱导,45只)、CCl4+HFE组(HFE联合CCl4,50只),经病理及实验室检查证实造模成功后,分别给予SphK1抑制剂PF-543,同组别以生理盐水作为对照,分别在第1、7、14天取肝组织进行Masson染色,比较肝纤维化面积占比、透射电镜下观察自噬小体形成情况、Real-time PCR检测肝纤维化及自噬相关标志物mRNA表达水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD检验。相关性分析采用Spearman相关分析。结果 与正常组(0.57±0.13)相比,CCl4组(6.93±5.81)和HFE+CCl4组(10.89±2.67)肝纤维化面积占比均升高(P值均<0.01)。PF-543干预第7天可显著降低CCl4组... 相似文献
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