加味黄苠建中汤治疗大鼠消化性溃疡的拆方研究

目的：探讨加味黄芪建中汤的组方规律及配伍实质。方法：检测各拆方组对前列腺素（PGE）、血浆内皮素（ET），胃液表皮生长因子（EGF），胃组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）及胃粘液厚度的影响。结果：各拆方组均可不同程度地提高溃疡大鼠PGE、EGF、NO、SOD的含量，降低ET、MDA的含量，增加胃粘膜粘液厚度，复方治疗组疗效优于各拆方组，且能明显提高EGF水平。结论：各组药物对溃疡的恢复均有不同程度的促进作用，各拆方组的疗效均不及复方组。     

加味黄芪建中汤治疗大鼠消化性溃疡的拆方研究

目的：探讨加味黄芪建中汤的组方规律及配伍实质。方法：检测各拆方组对前列腺素（PGE）、血浆内皮素（ET），胃液表皮生长因子（EGF），胃组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）及胃粘液厚度的影响。结果：各拆方组均可不同程度地提高溃疡大鼠PGE、EGF、NO、SOD的含量，降低ET、MDA的含量，增加胃粘膜粘液厚度，复方治疗组疗效优于各拆方组，且能明显提高EGF水平。结论：各组药物对溃疡的恢复均有不同程度的促进作用，各拆方组的疗效均不及复方组。     

龙葵清肝汤配合西药治疗慢性乙型病毒性肝炎临床观察

目的 探讨龙葵清肝汤配合干扰素、拉米夫定治疗慢性乙型病毒性肝炎的疗效.方法 将确诊为慢性乙型病毒性肝炎的住院患者共180例,随机分为治疗组100例和对照组80例.对照组用干扰素、拉米夫定治疗.治疗组在对照组治疗的基础上,加用龙葵清肝汤治疗.评价龙葵清肝汤配合干扰素、拉米夫定治疗慢性乙型病毒性肝炎的疗效.结果 治疗组临床疗效优于对照组,两组比较有显著性差异(P<0.05);乙肝病毒标志物及肝功能复常率治疗组均优于对照组,两组比较有显著性差异(P<0.05).结论 龙葵清肝汤配合干扰素、拉米夫定对慢性乙型病毒性肝炎患者的疗效优于单纯使用干扰素、拉米夫定方法.     

参芪注射液对大鼠失血性休克再灌注肠粘膜糖皮质激素受体的调节作用

目的 探讨参芪注射液对大鼠失血性休克-再灌注后肠粘膜组织糖皮质激素受体的影响.方法 雄性SD大鼠72只,随机分成:正常组、模型组、参芪低剂量组(参芪注射液10g/kg)和参芪高剂量组(参纸注射液20g/kg).对SD大鼠静脉使用肝素后缓慢放血,建立重度血失性休克及复苏的动物模型;参芪注射液于再灌注前静脉注入.造模完成后观察各组动物肠粘膜病理学变化,动态观察2,6、12 h肠粘膜、GR的结合活性和GRRNA的表达水平.结果 正常组肠粘膜无明显改变,模型组肠粘膜重度损伤,参芪高剂量组轻度损伤,低剂量组中度损伤;参芪高剂量组与低剂量组比较,肠粘膜损伤减轻程度更明显.模型组与正常组比较,2、6、12 h肠粘膜GR结合活性和GRmRNA表达明显降低(P<0.01);参芪注射液高低剂量组与模型组比较,2、6、12h肠粘膜GR结合活性和GRmRNA表达明显升高(P<0.01,P<0.05);参芪高剂量组与低剂量组比较,2、6、12h肠粘膜GR结合活性和GRmRNA表达升高更明显(P<0.05).结论 参芪注射液能有效地减轻大鼠失血性休克再灌注肠粘膜损伤,提高肠粘膜GR结合活性和GRmRNA的表达水平.     

加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜形态结构及胃肠动力的影响

【目的】探讨加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜病理形态及胃肠功能的影响。【方法】将Wistar大鼠60只随机分为正常对照组,模型对照组,西沙比利组,加味四逆散高、中、低剂量组(中药高、中、低剂量组,剂量分别为2.5、5、10 g.kg-1.d-1),每组10只,采用慢性心理性应激方法复制应激性胃溃疡大鼠模型,经加味四逆散等干预后采用常规苏木精—伊红(HE)染色镜下观察胃组织形态学改变及透射电镜法观察腺胃区胃黏膜组织细胞超微结构改变并检测胃肠功能。【结果】4周后模型组大鼠胃黏膜弥漫出血、溃疡糜烂较正常组明显,中药高、中、低剂量组大鼠胃黏膜损伤较模型组不同程度减轻。电镜观察显示正常组大鼠胃黏膜上皮细胞间连接紧凑,胞膜完整,胞核形态及大小正常;模型组大鼠胃黏膜上皮细胞间连接松解,胞质中细胞器及胞核受损严重,染色质明显边集、浓缩或均一化分布;各治疗组均较模型组不同程度好转。与模型组比较,中药高、中、低剂量组胃排空率及小肠推进比均显著升高(P<0.05或P<0.01);与西沙比利组比较,中药高剂量组小肠推进比显著性升高(P<0.05);与中药低剂量组比较,中药中、高剂量组胃排空率及小肠推进比均显著升高(P<0.05或P<0.01)。【结论】加味四逆散能显著减轻心理性应激导致的胃黏膜损伤,改善胃黏膜组织细胞的微观病理形态,调节胃肠功能。     

降脂合剂联合非诺贝特等治疗高脂血症80例临床观察

目的 观察降脂合剂联合非诺贝特等治疗高脂血症的临床效果.方法 将158例高脂血症患者随机分为治疗组和对照组,治疗组80例以降脂合剂联合非诺贝特等治疗,对照组78例单纯以非诺贝特等治疗,治疗12周后测量两组患者血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白( LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、血清甘油三酯(TG)水平以及血液...     

加味四逆散对身心应激模型大鼠胃组织GASR、空肠组织VIPR2含量及其基因表达的影响

目的 观察加味四逆散对慢性身心应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜超微结构、胃窦组织胃泌素受体（GASR）、空肠组织血管活性肠肽受体2（VIPR2）含量及其基因表达的影响,并阐明其机制。方法 将Wistar大鼠60只随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,奥美拉唑组,每组10只。除正常组外,其余5组均采用慢性身心应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型。加味四逆散小、中、大剂量组大鼠每日分别灌胃0.25、0.5、1.0 g/mL浓度的中药煎剂2 mL,奥美拉唑组大鼠每日灌胃0.3 mg/mL的奥美拉唑溶液2 mL,正常组及模型组每日灌胃生理盐水2 mL,造模结束后,透射电镜法观察腺胃区胃黏膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,免疫组化法和Real time-PCR法检测胃窦组织细胞GASR、空肠组织细胞VIPR2蛋白含量及其基因表达的变化。结果 电镜观察显示正常组大鼠胃黏膜上皮细胞间连接紧凑,胞膜完整,胞核形态及大小正常;模型组大鼠胃黏膜细胞受损严重;其余治疗组均较模型组不同程度好转。使用加味四逆散及奥美拉唑治疗后,各组胃窦组织GASR蛋白和mRNA的表达均较模型组增加(P<0.05),空肠组织VIPR2蛋白和mRNA的表达均较模型组降低(P<0.05)。其中加味四逆散大剂量组GASR、VIPR2蛋白和mRNA的表达接近正常组水平,两者相比差异无统计学意义(P>0.05)。与奥美拉唑组与加味四逆散小剂量组相比,加味四逆散大剂量组大鼠GASR蛋白和mRNA的表达均增高(P<0.05),VIPR2蛋白和mRNA的表达降低(P<0.05)。结论 加味四逆散可改善慢性身心应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜组织细胞的微观病理形态,并可调整胃组织GASR和空肠组织VIPR2的含量及其基因表达。     

头顶一颗珠水提取物对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏结构及功能的影响

目的：探讨头顶一颗珠对非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠肝脏结构及功能的影响,阐明头顶一颗珠干预NAFLD的作用机制。方法：采用复合高脂饮食结合四氯化碳溶液腹腔注射建立NAFLD大鼠模型,模型复制成功后动物随机分为正常组、模型组、头顶一颗珠水提取物高、中、低剂量组、多烯磷脂酰胆碱组,连续灌胃给药4周,实验前及实验过程中每周称取大鼠体质量1次,实验结束称取肝湿重,计算肝指数,并观察动物肝脏的质地弹性及颜色、形态等,全自动生化分析仪测定肝酶谱,HE染色行大鼠肝脏病理组织学观察,免疫组化（SP）法检测GRP94蛋白表达,RT-PCR（逆转录聚合酶链反应）法检测GRP94 mRNA基因表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠肝脏形态,光镜下结构,体质量、肝湿重和肝指数,肝酶谱,内质网应激等相关指标有显著异常的变化;与模型组比较,头顶一颗珠水提取物各剂量组大鼠肝脏肉眼形态,肝脏病理组织学不同程度改善,ALT、AST、ALP等肝酶谱指标及肝组织GRP94蛋白及基因表达不同程度下降,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;结论：头顶一颗珠水提取物治疗NAFLD疗效明显,可有效逆转肝损伤,从多个层次防治NAFLD。     

加味半夏泻心汤对胃溃疡大鼠胃粘膜的保护作用

目的探讨加味半夏泻心汤对乙酸性胃溃疡大鼠胃粘膜修复作用机制及愈合质量的影响.方法采用醋酸烧灼法制备大鼠慢性胃溃疡模型.将造模大鼠分为加味半夏泻心汤小剂量组、大剂量组、(分别简称小剂量组、大剂量组)西咪替丁组、模型组,检测大鼠胃黏膜溃疡灶表面黏膜厚度的变化及对血浆内皮素(ET),血浆6-酮前列腺素F1α水平的影响.结果大剂量组和西咪替丁组对大鼠胃再生粘膜生长有明显促进作用,且大剂量组治疗作用优于西米替丁组,两者比较结果有显著性差异 (P＜0.05);两者与模型组比较均有非常显著性差异(P＜0.01);大、小剂量组间比较,其作用与剂量呈正相关,两者比较结果有显著性差异 (P＜0.05).大剂量组ET含量降低明显优于西咪替丁组,两者比较有显著性差异(P＜0.05);两者与模型组比较疗效均有非常显著性差异(P＜0.01).同时血浆6-K-PGF1α含量增加明显,优于西咪替丁组,两者比较有显著性差异(P＜0.01);两者与模型组比较疗效均有非常显著性差异(P＜0.01).结论加味半夏泻心汤能够增加胃溃疡处再生粘膜厚度,提高6-K-PGF1α含量,降低ET含量,促进溃疡愈合,提高损伤粘膜的修复能力和愈合质量.     

降脂合剂对高脂血症大鼠血脂谱及血液流变学的影响

目的观察降脂合剂对高脂血症大鼠血脂谱、血液流变学的影响。方法将雄性Wistar大鼠60只随机等分为正常对照组、模型组、辛伐他汀组和降脂合剂高、中、低剂量组,正常对照组用基础饲料喂养,其余各组喂高脂饲料建立高脂血症大鼠模型,造模的同时预防给药,10周后测定各组动物血脂谱、低密度脂蛋白(LDL-C)氧化易感性及血液流变学指标。结果与模型组比较,降脂合剂各剂量组胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、载脂蛋白B(ApoB)的水平降低,高密度脂蛋白(HDL-C)、载脂蛋白A(ApoA)的水平及apoA/apoB比值升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);降脂合剂各剂量组最大氧化速率时间(Tmax)和LDL氧化延迟时间(Lag time)均明显延长,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,降脂合剂各剂量组血浆黏度(ηp)、全血黏度(ηb,低、中、高切)、红细胞聚集指数(IEA)、红细胞压积(HCT)明显降低,红细胞电泳时间(EET)明显缩短,红细胞变形指数(IED)升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论降脂合剂能够调节实验性高脂血症大鼠血脂代谢及血液的黏、浓、聚、凝状态,明显降低高脂血症大鼠LDL氧化易感性,对血脂和血流异常有较好的调节和治疗作用。