血小板激活因子拮抗剂YM-264对抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸润的影响

应用鸡卵清蛋白致敏和刺激小鼠复制过敏性气道炎症反应模型研究血小板激活因子选择性拮抗剂ＹＭ－２６４对抗原引起气道嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）浸润的影响。结果发现，正常小鼠支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中未见到ＥＯＳ；致敏小鼠给予抗原多次反复吸入刺激后，ＢＡＬＦ中ＥＯＳ急剧增多。在ＹＭ－２６４治疗各组中，ＹＭ－２６４的不同剂量分别导致ＥＯＳ数下降２７．０％、４８．２％及６７．９％。还发现ＹＭ－２６４抑制ＥＯＳ对气道的浸润伴随着白细胞介素（ＩＬ）－５水平的明显下降。提示ＹＭ－２６４通过抑制ＩＬ－５的产生从而抑制了ＥＯＳ在气道的聚集。     

隔核内注射吗啡对海马痛单位的影响

目的：探讨隔核内阿片主相应的受体在隔核影响海马单位中的作用。方法：参照Ｓａｗｙｅｒ兔脑图谱,用ＳＮ－２型推进器以２μｍ／ｓ速度将玻璃微电极插入海马Ｐ２．５,Ｌ３－６,Ｈ６－９处引导神经元自发放电;在Ａ３Ｒ１Ｈ２（外侧隔核）处插入钨比有,人和刺激隔核用;在Ａ２Ｒ１Ｈ２及中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）Ｐ９．５Ｒ１Ｈ１．５）处分别埋不锈钢微量注射套管,用牙托水配牙托粉固定,作脑室注射用。结果：共引导８５个     

11,12-环氧二十碳三烯酸对幼兔心脏再灌注性心律失常的影响

目的 为提高未成熟心肌的保护作用,观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)对幼兔冷停搏长时间保存的心脏再灌注性心律失常的影响. 方法 16只幼兔按单纯随机原则分成2组,每组8只.对照组:采用St.Thomas Ⅱ心脏停搏液保护心肌;实验组:采用St.Thomas Ⅱ 11,12-EET心脏停搏液保护心肌.采用Langendorff灌注装置,测定灌注心脏停搏液后的电机械活动停止时间以及保存16小时(4°C)后复灌30分钟(37°C)的心率(HR)、冠状动脉流量(CF)、心肌含水量(MWC)、冠状动脉漏出液中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)、心肌钙离子含量,观察心律失常发生情况. 结果实验组灌注心脏停搏液后的电机械活动停止时间明显缩短;HR恢复、CF、MWC、CK、LDH、心肌钙离子含量和心律失常情况均优于对照组. 结论 St.Thomas Ⅱ液中加入11,12-EET可减轻幼兔离体心脏长时间保存后再灌注性心律失常的发生.     

刺激家兔额叶皮层影响尾核痛单位放电机制的初步探讨

目的：探讨额叶皮层对尾核痛单位放电的影响及其可能机制。方法：参照Ｓａｗｙｅｒ兔脑图谱，用ＳＮ－２型推进器以２μｍ／ｓ速度将玻璃微电极插入尾核头部Ａ３～５，Ｒ３．５～５，Ｈ３．５～５处引导神经元自发放电。结果：引导了尾核单位放电３７９个，其中痛单位８６个，占引导总数的２２．６８％，包含痛兴奋单位（ＰＥＮ）５７个，占痛单位的６６．２８％；痛抑制单位（ＰＩＮ）２９个，占３３．７２％。尾核有７４．４２％的痛单位对刺激额叶皮层起反应。刺激额叶皮层可易化尾核ＰＩＮ的电活动（６２．５２％出现增频反应），抑制ＰＥＮ的电活动（６４．９１％出现减频反应）。脑室注射阿托品或氟哌啶醇均可不同程度的阻断刺激额叶皮层对尾核痛单位的影响。结论：额叶皮层参与对尾核痛单位的调制，乙酰胆碱，多巴胺及相应的受体可能参与其调制过程     

姜黄素对STS诱导大鼠海马神经元损伤影响

目的 探讨姜黄素对星形孢菌素(STS)诱导的大鼠海马神经元损伤的保护作用.方法 运用乳鼠海马神经元原代培养细胞,采用STS诱导建立神经细胞损伤模型,实验设4组,对照组、模型组、姜黄素组(20 μmol/L)和姜黄素预处理组(姜黄素和STS分别为20 μmol/L),镜下观察神经细胞形态学变化;噻唑蓝(MTT)法测定细胞活性,乳酸脱氢酶(LDH)释放率检测细胞毒性,免疫荧光染色法检测活性氧(ROS)水平;western blot检测细胞中active caspase-3、p-AKT蛋白表达.结果 与模型组比较,姜黄素预处理组神经细胞损伤程度明显减轻;姜黄素预处理组细胞活性(0.877±0.016)较模型组(0.625±0.007)升高(t=3.47,P＜0.01),LDH释放量(0.383±0.025)低于模型组(0.582 ±0.051)(t=3.25,P＜0.01);模型组ROS阳性细胞数多于姜黄素预处理组;姜黄素预处理组active caspase-3表达量(0.951±0.089)低于模型组(1.370±0.131)(t=3.64,P＜0.01),p-AKT表达量(1.107±0.025)高于模型组(0.611 ±0.002)(t=5.85,P＜0.01).结论 姜黄素通过抑制细胞ROS释放、下调active caspase-3和上调p-AKT蛋白表达发挥对STS所致大鼠海马神经元损伤的保护作用.     

侧脑室注射白细胞介素-2对海马痛单位的影响及其可能机制

目的 探讨白细胞介素－２对海马痛单位的影响及其可能机制。方法 本实验采用侧脑室给药法,参照Ｓａｗｙｅｒ兔脑图谱,用ＳＮ－２型推进器以２μｍ／ｓ速度交玻璃微电极插入海马Ｐ２～５,Ｌ３～６,Ｈ６～９处引导神经元自发电放。在Ｐ１Ｌ４．５Ｈ６处理不锈钢套管,用牙托水配牙托粉固定,作脑室注射用。结果：共引导２０５人海马放电神经元,选择对伤害性刺激起反应的海马痛单位６０个,侧脑室分别注射不同剂量的白细胞介素－     

枸杞提取物对小鼠抗疲劳作用的实验研究

目的：观察枸杞提取物的抗疲劳作用,为临床用药提供实验依据。方法：1.以不同浓度的枸杞提取物（5mg/kg、10mg/kg、20mg/kg）对小鼠进行灌胃饲养,采用游泳法观察药物的抗疲劳作用;2.进行小鼠的爬杆实验,记录3次跌落时间并相加作为该鼠的总时间,观察小鼠的抗疲劳性;3.称量小鼠的肝脏,间接显示枸杞提取物提高肝糖原的含量从而提高能量的贮备达到抗疲劳的作用。结果：小鼠在30℃的温水浴中负重游泳,实验组小鼠的游泳时间明显长于对照组小鼠;小鼠爬杆实验中,实验组小鼠的爬杆时间明显长于对照组的爬杆时间;并且称量小鼠肝重,实验组与对照组有明显增加;实验结果无明显剂量关系,以中剂量组（10mg/kg）抗疲劳作用更为显著。结论：枸杞提取物具有显著的抗疲劳作用。     

侧脑室注射腺苷对海马痛单位的影响及其可能机制

目的 :探讨腺苷 (Ado)对海马痛单位的影响及其可能机制。方法 :采用侧脑室给药法 ,参照 Sawyer兔脑图谱 ,用 SN-2型推进器以 2μm/ s速度将玻璃微电极插入海马 P2～ 5 ,L3～ 6 ,H6～ 9处引导神经元自发放电。在 P1 L4,5 H6 处埋藏套管 ,用牙托水配牙托粉固定 ,作脑室注射用。结果 :共引导 35 8个海马放电神经元 ,选择对伤害性刺激起反应的痛单位 80个 ,侧脑室分别注射不同剂量的腺苷及腺苷非选择性受体拮抗剂 8-苯茶碱 (8- PT)、腺苷 A1 受体选择性拮抗剂 8-环戊 - 1,3-二现代在嘌呤(DPCPX)和 ATP敏感性钾通道抑制剂格列苯脲 (Gli)后 ,发现腺苷能抑制大部分海马痛单位放电活 ,且呈明显的剂量依赖性。而腺苷的上述抑制作用均被 8- PT,DPCPX所阻断。格列苯脲能翻转腺苷对海马痛单位放电的抑制作用 (P <0 .0 0 1)。结论 :腺苷能抑制海马痛神经元的放电活动 ,其人造用机制可能与腺苷作用于海马痛神经元上的 A1 受体而引起神经元细胞膜上的 ATP敏感性钾通道激活有关     

土家药天珠散对脑缺血所致大鼠学习记忆障碍的改善作用

目的研究天珠散对脑缺血所致的血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆相关指标的影响。方法双侧颈总动脉永久性结扎复制脑缺血所致学习记忆障碍大鼠模型,天珠散连续ig给药63 d,以Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,脑海马组织HE染色和Nissl染色观察病理变化,免疫组织化学法检测大鼠海马微管相关蛋白-2(MAP-2)、突触素-1(SYN-1)表达。结果 Morris水迷宫实验,从第2天开始,模型组大鼠逃避潜伏期明显长于假手术组(P0.05、0.01),尼莫地平组和天珠散给药组大鼠逃避潜伏期较模型组不同程度缩短(P0.05、0.01)。HE染色显示模型组大鼠脑海马CA1、CA3区神经细胞出现变形、坏死,尼莫地平、天珠散能减轻神经细胞损伤。Nissl染色显示,天珠散能增加海马CA1、CA3区尼氏体含量。尼莫地平能显著提高大鼠脑海马MAP-2表达,天珠散有增加MAP-2表达的趋势。SYN-1在不同区域表达结果不同,CA1、齿状回区模型组增加,CA3区下降,天珠散具有增加CA3区SYN-1表达趋势。结论天珠散能通过减轻脑组织神经细胞的损伤、促进神经递质的合成,调节MAP-2、SYN-1表达,改善慢性低灌注型VD大鼠的学习记忆能力。     

11，12-EET对长时间保存幼兔供心再灌注后心肌细胞凋亡及bcl-2 mRNA基因表达的影响

目的：观察11,12-epoxyeicosatrienoic acid（11，12-EET）作为心脏停搏液及保存液成分对未成熟兔离体心脏长时间保存后经再灌注，心肌细胞凋亡及bcl-2 mRNA基因表达的变化，并探讨其可能机制及意义。 方法： 利用非循环式Langendorff灌注装置将24只未成熟离体兔心制成实验模型，按单纯随机分配原则分成正常对照组（心脏未经停搏及再灌注处理）、托马斯（ST）液对照组（St.Thomas No.2液为停搏液及保存液处理）和EET组（St.Thomas No.2液＋11，12-EET为停搏液及保存液处理）。ST对照组及EET组心脏保存24 h（4 ℃）后再灌注30 min。采用TUNEL法观察各组心肌细胞凋亡数以及原位杂交方法检测心肌bcl-2 mRNA基因表达等指标。 结果： (1)ST对照组及EET组的心肌细胞凋亡数均高于正常对照组。(2)EET组的心肌细胞凋亡数明显低于ST对照组，bcl-2 mRNA基因表达则显著高于ST对照组。 结论： 本研究采用不同方法在供体心脏保存过程中，均出现不同程度的心肌细胞凋亡。然而， 11，12-EET能够明显减少心肌细胞凋亡。上调凋亡抑制基因bcl－2 mRNA表达可能是11，12-EET减少心肌细胞凋亡的机制之一。