电针对APP/PS1转基因小鼠海马P-糖蛋白和间质液β淀粉样蛋白水平的影响

目的:通过观察电针对于APP/PS1双转基因小鼠海马P-糖蛋白表达和脑间质液Aβ水平的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病的作用机制。方法:12只4月龄雄性APP/PS1转基因鼠,随机分为电针组和模型组;6只4月龄雄性C57BL鼠为正常对照组。电针"百会""涌泉"2周后,采用脑微透析检测技术取小鼠脑间质液,Elisa法检测小鼠间质液Aβ水平;免疫组化法观察小鼠海马P-糖蛋白表达情况。结果:免疫组化结果显示,与正常对照组比较,模型组P-糖蛋白表达明显减少;与模型组比较,电针组的表达相对增加。ELISA检测显示,与正常对照组比较,模型组的间质液Aβ明显减少;与模型组比较,针刺组Aβ水平明显下降。结论:电针可以降低脑间质液Aβ水平,并可以升高海马内P-糖蛋白的表达。     

电针“百会”“涌泉”对4 月龄APP/PS1双转基因小鼠海马LC3 和Aβ影响的研究

目的：探讨电针对4月龄APP/PS1双转基因小鼠海马LC3和Aβ的影响。方法：将16只4月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为电针组和模型组;以8只4月龄雄性C57BL/6小鼠作为正常组。电针组电针“百会”“涌泉”穴,正常组、模型组以与电针组相同的方法束缚,干预均隔日一次,6周后取其脑组织。免疫组化法观察小鼠皮质和海马内LC3的表达情况;免疫荧光双标法观察小鼠海马内LC3和Aβ的共表达情况;Westernblot（WB）法检测小鼠海马内LC3Ⅰ、LC3Ⅱ的表达水平。结果：免疫组化结果显示,在小鼠海马和皮质中,LC3主要表达于神经元的胞质和轴突。免疫荧光双标法结果显示,LC3和Aβ存在共表达。WB结果显示,正常组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值大于模型组,差异有统计学意义（P＜0.01）;电针组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值大于模型组,但差异无统计学意义（P >0.05,P = 0.19）。结论：5月龄时APP/PS1双转基因小鼠海马内自噬处于抑制状态;电针干预对4月龄APP/PS1小鼠海马内的自噬功能是否存在促进作用,需要进一步实验证实。     

电针对APP/PS1转基因小鼠海马及血脑屏障Aβ水平的影响

目的:通过观察电针对APP/PS1转基因小鼠海马、血脑屏障Aβ及行为学的影响,探讨电针能否通过改善血脑屏障Aβ清除能力来治疗阿尔茨海默病。方法:将24只6月龄雄性APP/PS1转基因小鼠随机均分为电针治疗组与模型组,正常对照组选取12只同性别的C57BL/6野生背景鼠。电针治疗组电针"百会""涌泉"穴,治疗后采用Morris水迷宫进行行为学检测,观察各组小鼠学习记忆能力;用ELISA测定Aβ1-42在海马的表达水平;使用胶体金免疫电镜观察Aβ1-42在海马脑微血管壁的表达。结果:Morris水迷宫试验显示模型组与正常组比较,逃避潜伏时上升,穿越平台位置次数及平台象限游泳时间、路程所占总时间和总路程百分比下降(P0.01或P0.05),电针治疗组逃避潜伏时较模型组下降(P0.01);ELISA检测海马Aβ1-42结果显示电针治疗组较模型组明显降低(P0.01);免疫电镜结果显示电针治疗组脑微血管壁胶体金颗粒较模型组减少。结论:电针治疗可改善APP/PS1转基因小鼠空间认知能力,降低海马Aβ1-42水平,其机制可能与改善血脑屏障Aβ清除能力有关。