临床药师开展伏立康唑不良反应重点监测的意义

伏立康唑是一种新型的三唑类抗真菌药,存在个体差异大、不良反应多、易发生药物相互作用等问题。2012年我院开展了临床药师在呼吸科对伏立康唑不良反应进行重点监测的项目,一是对伏立康唑的安全性做出进一步评价,促进合理用药,二是对单一药品不良反应重点监测这一模式的可行性及意义进行探究。经过为期6个月的临床监测,这一项目取得了阶段性的成果．使医务人员对伏立康唑不良反应的发生规律、临床特征、危险因素有了更加深入的认识。同时不良反应重点监测作为一种新的监测模式显示出其重要的现实意义。由此,可以把开展伏立康唑不良反应重点监测的经验、方法推广到对其他药品的不良反应监测中,在不断地尝试与探索中完善我国不良反应监测体系。     

伏立康唑序贯治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺曲霉菌病的临床分析

目的观察慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺曲霉菌感染的临床特点及伏立康唑的临床疗效,为临床治疗提供依据。方法结合文献及临床病例回顾分析36例河北省涿州市医院收治的慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺曲霉菌感染患者的临床资料及伏立康唑治疗的效果。结果慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺曲霉菌感染临床表现缺乏特异性,病情危重,但经伏立康唑早期序贯治疗后痊愈率可达25.0%（9/36）,有效率为58.3%（21/36）。结论早期积极应用伏立康唑序贯治疗,可提高慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺曲霉菌感染的临床疗效,降低病死率。     

静脉滴注莫西沙星致短暂癫痫样发作1例

1例47岁男性患者,因肺炎给予盐酸莫西沙星氯化钠注射液（拜复乐）400 mg,1次/d静脉滴注。用药次日,患者再次输注拜复乐过程中发生肢体抽搐,意识丧失,持续约20秒钟缓解,后调慢滴速,未予停药,上述症状未再发生。     

伏立康唑肝毒性研究进展

伏立康唑是一种新型广谱三唑类抗真菌药,通过抑制真菌中由细胞色素P450（EYP）介导的14-α-甾醇去甲基化,抑制麦角甾醇的生物合成,产生抗真菌作用。伏立康唑具有抗菌谱广、抗菌活性强、能通过血脑屏障等特点,     

替考拉宁致急性肾损伤一例

患者男,85岁,因发热、活动时喘憋、全身乏力于2012年12月18日入院.患者既往有2型糖尿病、心房颤动、高血压病史.查体:血压110/60 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),体温38℃,呼吸频率20次/min,两肺底可闻及散在湿哕音,心率84次/min,心律不齐,双下肢轻度指凹性水肿,右手背部及腕部表面可见多处大小不等、深浅不一、形状不规则皮肤破溃,可见少量脓液.白细胞计数13.9×109/L,中性粒细胞百分比79.2％,肌酐114.5 μmol/L,尿素11.7 mmol/L,钾2.97 mmol/L,钙1.95 mmol/L.诊断为:①肺部感染;②电解质紊乱,低钙血症,低钾血症.给予哌拉西林钠/他唑巴坦钠4.5g,1次/12 h、盐酸万古霉素1 g,1次/12 h抗感染治疗;氯化钾注射液20 ml,1次/12 h口服.     

多药并用致严重不良事件1例

患者,男,82岁,因"肺部感染"于2012年7月1日入院。既往肺结核并支气管扩张病史50年。入院体检:T39.2℃,P 84次/min,R 18次/min,BP 110/65 mmHg,双肺呼吸音粗,双下肺闻及少量细湿啰音。     

左氧氟沙星致严重不良反应一例并文献复习

目的 了解左氧氟沙星导致的严重不良反应的现状及特点.方法 对1例左氧氟沙星导致的严重不良反应患者的诊治经过进行回顾性分析并结合文献进行讨论.结果 患者应用左氧氟沙星第7天,出现恶心、欲吐,食欲差.第8天出现烦躁、心慌、身冷;心率增快,心率148次/min;血糖降低,为3.1 mmol/L;嗜酸粒细胞计数升高,0.5 x109/L;肝功能异常,丙氨酸转氨酶3 111 U/L,天冬氨酸转氨酶192 U/L,总胆红素38.2 μmol/L,直接胆红素18.5 μmol/L;凝血功能异常,凝血酶原时间30.9 s,活化部分41.4 s,纤维蛋白原1.76 g/L.随后出现血小板计数明显下降,血小板计数43x109/L.给予输注血浆200 ml,补充凝血因子;复方甘草酸苷、还原型谷胱甘肽、舒肝宁等保肝及对症支持治疗,10 d后,患者好转出院,后门诊随访患者各项指标恢复正常.结论 左氧氟沙星导致的特异质反应可能会导致很高的发病率和病死率,在使用左氧氟沙星的时候,存在糖尿病、肝病或肝脏疾病风险的患者应谨慎使用,并密切监测肝功能,出现问题及时停药,避免导致致命的严重结果.     

基于网络药理学探讨黄连防治2型糖尿病的作用机制

目的：运用网络药理学分析黄连防治2型糖尿病的作用机制。方法：通过TCMSP及UniProt数据库查询黄连主要活性成分与相关作用靶点,在GeneCards、OMIM数据库中检索2型糖尿病靶点,并通过OmicShare软件获得黄连与2型糖尿病共同靶点,运用String数据库对共同靶点进行蛋白质相互作用（PPI）分析,构建黄连防治2型糖尿病靶点蛋白互作（PPI）网络,利用CytoScape软件构建黄连-化合物-靶点-2型糖尿病网络图,并通过R语言软件对其防治2型糖尿病作用靶点的基因本体论（GO）、京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路进行富集分析。结果：获得黄连成分中具有类药性、口服吸收良好的化合物10种,其防治2型糖尿病的潜在作用靶点94个,包括丝氨酸、苏氨酸蛋白激酶1（AKT1）、血管内皮生长因子A（VEGFA）、白细胞介素6（IL-6）、丝裂原活化蛋白激酶（CASP3）、表皮生长因子（EGF）、转录因子AP-1（JUN）等,信号通路主要有缺氧诱导因子-1（HIF-1）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B（PI3K/AKT）等。结论：黄连可通过多组分、多靶点、多机制防治2型糖尿病,为深入研究黄连防治2型糖尿病的潜在作用机制提供理论基础。     

伏立康唑肝毒性风险因素研究

目的：探讨伏立康唑相关的肝毒性在中国人群中的发生率及其影响因素。方法一项单中心回顾性队列研究,收集2013年7月1日至2015年4月20日应用伏立康唑治疗至少2个剂量的患者。比较了发展为肝毒性和没有发展为肝毒性患者的特征,对患者的特征及肝毒性结果进行描述性分析,对潜在的风险因素（年龄、基础疾病、肝病史、治疗持续时间、合并使用的其他肝毒素药物）之间的关系进行 lojistic 回归分析。结果18.6℅发生肝毒性,其中8.6℅（6/70）为生化肝毒性,10℅（7/70）为临床肝毒性。没有患者因为肝毒性停止治疗。可以认为使用伏立康唑≥10 d 和﹤10 d 生化肝毒性和临床肝毒性发病率不同,莫沙必利、莫西沙星是引起临床肝毒性的危险因素。结论使用伏立康唑具有较高的肝毒性风险,尤其是合并使用肝毒性药物,使用时应进行密切监测。