替米沙坦对脑缺血再灌注小鼠记忆障碍的改善作用

目的：研究替米沙坦对脑缺血再灌注所致血管性痴呆小鼠的记忆障碍的改善作用。方法：以结扎双侧颈总动脉合并尾静脉放血的方法制作小鼠脑缺血再灌注模型,以跳台、水迷宫及穿梭箱实验,观察替米沙坦对小鼠学习记忆的改善作用。结果：替米沙坦15,30mg·kg~(-1)能显著减少小鼠在跳台实验中的错误次数,延长跳台潜伏期；缩短小鼠在水迷宫中的潜伏期,减少错误次数。替米沙坦15mg·kg~(-1)能明显缩短穿梭箱实验中小鼠遭受电击的时间。结论：替米沙坦对脑缺血再灌注所致小鼠记忆障碍有改善作用。     

注射用长春西汀无菌粉末处方及工艺研究

目的 确定注射用长春西汀合理的处方及制备工艺。方法 选用适宜助溶剂、抗氧化剂和赋形剂,对处方进行筛选,并通过影响因素实验考察长春西汀注射用无菌粉末的稳定性。结果 本品在光照及高温条件下,5d及10d的样品与0d的样品比较,pH值、有关物质及含量均无明显变化。结论 注射用长春西汀无菌粉末的处方和工艺可行,质量稳定。     

棕榈花蕾水提取液对兔离体肠平滑肌作用的影响

目的：探讨棕榈花蕾水提取液对兔离体肠平滑肌的影响。方法：采用BL-420E生物机能实验系统，测量计算水提取液对兔离体肠平滑肌及在乙酰胆碱作用下所致兔离体肠平滑肌的收缩频率、收缩幅度和活动力的影响。结果：棕榈药蕾水提取液使兔离体肠平滑肌的收缩频率减慢，收缩幅度、张力降低，活动力亦降低。对乙酰胆碱所致兔离体肠平滑肌的收缩频率降低，活动力下降。结论：棕榈花蕾提取液对兔离体肠平滑肌有抑制作用。     

加强非直属附属医院建设提高临床基本技能的思考

临床基本技能是医学类各专业学生必须掌握的基本技术,也是培养合格毕业生进入医疗领域的基本环节。为解决临床教学资源紧张的现实和进一步促进高等医学院校医学生临床基本技能的提高,非直属附属医院的建立是充分利用社会资源,     

吸烟对硝酸甘油作用的影响

目的:探讨吸烟对礼顿(glonoin,硝酸甘油)作用的影响。方法:将60只纯种新西兰兔随机分为生理盐水组(NS组)、动脉硬化组(AS组)、动脉硬化礼顿组(ASG组)、动脉硬化吸烟组(ASS组)和动脉硬化吸烟礼顿组(ASSG组)。23周后取血,检测血中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、前列腺素(6-Kato-PGF1α)和内皮素(ET)的含量或活性,并作比较。结果:生理盐水组与其他组血SOD、NO、NOS、6-KetO-PGF1α和ET的含量或活性比较,有非常显著性差异(P<0.01);而SOD和NOS在NS组与ASG组之间无显著性差异(P>0.05)。与ASG组比较,ASSG组血SOD、NO、NOS、6-Keto-PGF1α的含量或活性均显著降低,EI含量显著增加,P均<0.05。结论:长时间吸烟对硝酸甘油的作用有不良影响。     

氧化应激与动脉粥样硬化研究进展

动脉粥样硬化（artherosclerosis，AS）是危害人类健康的最严重疾病之一，其患病率和死亡率均居各类疾病之首。2002年美国的调查数据显示，AS导致的花费高达3266亿美元。探讨AS的发病机理，从而更有效地防治是世界各国共同关注的重大课题。本文试图从氧化应激的角度来认识AS的发生机制。     

尾核内一氧化氮对大鼠痛行为的影响

目的观察大鼠尾核内一氧化氮、一氧化氮合酶抑制剂和鸟苷酸环化酶抑制剂对动物痛阈(痛行为)的影响。方法以钾离子透入引起大鼠甩尾的电流强度(mA)作为痛反应指标,尾核内微量注射L-精氨酸、Nω-硝基-L-精氨酸甲酯、亚甲基蓝等,观察0～30min内大鼠痛阈的变化。结果大鼠尾核内微量注射一氧化氮的前体Nω-硝基-L-精氨酸甲酯引起明显的痛敏效应,20min内与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。微量注射Nω-硝基-L-精氨酸甲酯和亚甲基蓝后大鼠痛阈显著升高,25min内与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论提示中枢神经系统内一氧化氮具有明显的痛敏效应,而降低中枢神经系统一氧化氮水平表现显著的镇痛作用。其作用机理可能和NO-cGMP代谢途径有关。     

PBL教学法在医学机能实验学教学中的应用及评价

目的探讨PBL教学法在医学机能实验学中应用的效果。方法临床医学专业本科生141人,随机法分为PBL教学法组和传统实验教学法组即对照组,通过满意度调查、实验报告评阅、闭卷考试、操作技能考核,进行教学效果比较。结果 PBL教学法组的实验报告成绩、试卷成绩、技能成绩与对照组相比有显著性差异（P〈0.05）,对机能学开展PBL教学总体评价满意率89.9%。结论 PBL教学方法在医学机能学实验学中教学效果优于传统教学法。     

内皮型一氧化氮合酶活性和基因表达异常与动脉粥样硬化

内皮型一氧化氮合酶(eNOS)产生的一氧化氮(NO)减少将导致内皮细胞功能异常,最终可能导致动脉粥样硬化的产生。eNOS表达降低和酶活性的降低均可以导致NO生成减少。而eNOS活性受eNOS与某些蛋白质相互作用和本身磷酸化的影响。本文主要对eNOS基因表达异常和eNOS活性异常与动脉粥样硬化的关系予以综述。