养血清脑颗粒对脑缺血大鼠心型脂肪酸结合蛋白水平的影响

目的:通过观察养血清脑颗粒对大脑中动脉缺血再灌注模型大鼠血清心型脂肪酸结合蛋白水平的影响,了解心型脂肪酸结合蛋白是否可以作为大脑中动脉缺血再灌注损伤的早期生化标志物。方法:将Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、大脑中动脉栓塞组及养血清脑颗粒低剂量组、高剂量组,分别灌胃蒸馏水1 mL/(100g·次)或养血清脑颗粒0.05、0.1 g/(100g·次)。大脑中动脉缺血再灌注后24 h采血,酶联免疫吸附试验测定大鼠H-FABP水平。结果:各组大鼠血清H-FABP水平(mmol/L):假手术组(346.00±3.67)、大脑中动脉栓塞组(347.73±3.67)、养血清脑颗粒低剂量组(346.16±5.23)、养血清脑颗粒高剂量组(345.61±4.19),各组间无统计学差异,P>0.05。结论:各组大鼠血清心型脂肪酸结合蛋白水平无统计学差异,在大脑中动脉缺血再灌注损伤后24 h血清心型脂肪酸结合蛋白水平无显著升高,无法确定心型脂肪酸结合蛋白可以作为一个早期诊断脑梗死理想的生化标志物。     

钩藤总碱与夏天无总碱合用对大鼠脑缺血再灌注的影响

目的观察钩藤总碱（钩藤）与夏天无总碱（夏天无）合用对脑缺血／再灌注损伤的保护作用。方法各组造模前灌胃给药每天2次,共5次,末次给药30min后,采用大鼠大脑中动脉缺血（2h）／再灌注（22h）制作脑缺血损伤模型,造模12h后再给药1次,并进行神经病学评分,检测脑梗塞范围及脑组织水含量,大鼠脑组织中一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的变化。结果两药合用可降低大鼠脑缺血／再灌注后神经病学评分及梗塞范围,降低脑组织MDA含量、NoS活性及升高SoD活性（P〈0．05）,联合用药的效应较单用钩藤或夏天无增强（P〈0．05）,而对中枢抑制作用较单用钩藤减轻。结论钩藤和夏天无联合应用对脑缺血／再灌注损伤有保护作用,其作用机制与抑制脑NoS活性、提高SOD活性及减少脑神经细胞脂质过氧化损伤有关。     

钩藤总碱合用夏天无总碱抗实验性脑缺血的药效学研究

实验联合应用钩藤总碱(Rhynchophylla total alkaloids,RTA)与合用夏天无总碱(Coryadlis ambailis migo total alkaloids，OOAMTA)．观察灌胃给药对脑缺血／再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。采用小鼠断头张口喘气模型，大鼠大脑中动脉缺血2h／再灌注22h模型，经断头喘气时间，神经病学评分(Bederson5分制法)，脑梗塞范围及脑组织水含量变化，观察RTA及RTA合用COAMTA抗脑缺血／再灌注损伤的效应；通过测定脑组织中NOS、SOD活性，MDA含量及原位末端标记法，观察对神经细胞凋亡的影响以探讨作用的机制。     

通络逐瘀汤对脑缺血/再灌注损伤的临床研究

目的 观察通络逐瘀汤对脑缺血/再灌注损伤的保护作用,并对其机制作初步探讨.方法 对大鼠大脑中动脉缺血2h /再灌注22h模型采用不同方案治疗,比较其神经病学评分、脑梗死范围及抗脑缺血/再灌注损伤的效果;放射免疫法检测患侧皮质内皮素(ET)、血栓素B2 (TXB2 )、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量的变化.结果 大鼠脑缺血2h/再灌注22h后,假手术组大鼠神经病学评分均为0分,无脑梗死;尼莫地平组和通络逐瘀汤30、60mg/kg组神经病学评分和脑梗死范围均小于生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05).生理盐水组ET及TXB2 含量高于假手术组,6-Keto-PGF1α活性低于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05); 尼莫地平组和通络逐瘀汤30、60mg/kg组ET及TXB2 含量低于生理盐水组,6-Keto-PGF1α活性高于生理盐水组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 通络逐瘀汤对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其作用机制与抑制ET、TXB2含量,提高6-keto-PGF1α活性,维持TXB2/6-keto-PGF1α动态平衡有关.     

钩藤总碱抗实验性脑缺血的作用

目的　观察钩藤总碱 (Rhynchophyllatotalalkaloids,RTA )对脑缺血损伤的影响并对其作用机制作初步探讨。方法　采用小鼠断头张口喘气模型 ,大鼠大脑中动脉缺血 2h/再灌注 2 2h模型 ,神经病学评分 ,脑梗死范围及脑组织水含量变化 ,观察对脑缺血 /再灌注损伤的影响 ;通过测定大鼠脑组织中一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase,NOS)、超氧化物歧化酶 (superoxidedisumtase ,SOD)活性及丙二醛 (malon dialdehyde ,MDA)含量的变化 ,并经原位末端标记法观察对脑细胞凋亡的影响以探讨药物作用的机制。结果　RTA可延长小鼠张口喘气时间 ,降低大鼠脑缺血 /再灌注后神经病学评分及梗死范围 ,降低脑组织MDA、NOS含量及升高SOD活性 ,RTA还能减少神经细胞的凋亡。结论　RTA对脑缺血 /再灌注损伤有保护作用 ,其作用与抑制NOS活性 ,提高SOD活性 ,减少神经细胞脂质过氧化损伤和抑制神经细胞凋亡有关。     

加强医院感染管理,减少临床输液反应的研究

目的通过实验探讨输液反应发生的原因。方法从临床输液过程各环节中了解产生输液反应的可能原因:大输液液体质量、配液时的无菌操作、配液后放置时间、开放性输液,并且针对配液后放置一段时间及开放性输液做了一起对照性实验。结果配液后放置时间长是引起输液反应的主要原因。结论缩短配液后放置时间,做到即配即输是减少输液反应发生的主要措施。     

夏天无总碱抗实验性脑缺血的作用

目的:观察夏天无总碱(Corydalis ambailis migo total alkaloids,COAMTA)对脑缺血/再灌注损伤的保护作用并对其机制作初步探讨.方法:采用小鼠断头张口喘气模型、大鼠大脑中动脉缺血2 h/再灌注22 h模型,以神经病学评分、脑梗死范围及脑组织水含量变化,观察COAMTA抗脑缺血/再灌注损伤的效应;通过测定大鼠脑组织中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化,并采用原位末端标记法观察对神经细胞凋亡的影响以探讨药物作用的机制.结果:COAMTA可延长小鼠张口喘气时间,降低大鼠脑缺血/再灌注后神经病学评分及梗死范围,降低脑组织MDA含量和NOS活性及升高SOD活性,COAMTA还可抑制神经细胞凋亡.结论:COAMTA对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其作用机制与抑制NOS活性、提高SOD活性、减少神经细胞脂质过氧化损伤和抑制神经细胞凋亡有关.     

夏天无、钩藤生物碱抗脑细胞凋亡作用及急性毒性

目的观察钩藤总碱(RHA)、夏天无总碱(COAMTA)对脑缺血损伤诱发凋亡的保护作用.方法采用小鼠断头张口喘气模型,大鼠大脑中动脉缺血2h/再灌注22h模型,观察RTA、COAMTA抗脑缺血/再灌注损伤的效应.结果两药合用可延长小鼠张口喘气时间,降低大鼠脑缺血/再灌注后细胞凋亡.结论两药合用对脑缺血/再灌注损伤有保护作用.     

脑康灵胶囊抗大鼠脑缺血的研究

目的观察脑康灵胶囊对脑缺血/再灌注损伤的保护作用,并对其机制作初步探讨。方法采用大鼠大脑中动脉缺血2h/再灌注22h模型,神经病学评分,脑梗塞范围及脑组织水含量变化,观察脑康灵胶囊抗脑缺血/再灌注损伤的效应;通过测定大鼠脑组织中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS),超氧化物歧化酶(superoxide disumtase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化以探讨药物作用的机制。结果脑康灵胶囊可降低大鼠脑缺血/再灌注后神经病学评分及梗塞范围,降低脑组织MDA,NOS含量及升高SOD活性。结论脑康灵胶囊对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其作用机制与抑制NOS活性、抗脂质过氧化、提高SOD活性有关。     

通络逐瘀汤对脑缺血/再灌注损伤的临床研究

目的观察通络逐瘀汤对脑缺血/再灌注损伤的保护作用,并对其机制作初步探讨。方法对大鼠大脑中动脉缺血2h/再灌注22h模型采用不同方案治疗,比较其神经病学评分、脑梗死范围及抗脑缺血/再灌注损伤的效果;放射免疫法检测患侧皮质内皮素（ET）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量的变化。结果大鼠脑缺血2h/再灌注22h后,假手术组大鼠神经病学评分均为0分,无脑梗死;尼莫地平组和通络逐瘀汤30、60mg/kg组神经病学评分和脑梗死范围均小于生理盐水组,差异有统计学意义（P〈0.05）。生理盐水组ET及TXB2含量高于假手术组,6-Keto-PGF1α活性低于假手术组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;尼莫地平组和通络逐瘀汤30、60mg/kg组ET及TXB2含量低于生理盐水组,6-Keto-PGF1α活性高于生理盐水组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论通络逐瘀汤对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其作用机制与抑制ET、TXB2含量,提高6-keto-PGF1α活性,维持TXB2/6-keto-PGF1α动态平衡有关。