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1.
面对持续的国际针灸热,如何加强针灸研究,提高临床疗效的问题已摆在我们面前。本期发表部分针灸工作者的意见,以供大家参考。  相似文献   
2.
实验在乌拉坦麻醉、三碘季胺酚制动的雌性大鼠上进行。用玻璃微电极记录海马CAI区单位放电活动,观察药物对此自发放电的影响。静注阿托品(10mg/kg)5例,均呈抑制反应,静注东莨菪碱(10mg/kg)5例,除1例无明显影响外,其余4例亦均呈抑制反应。此结果可为解释中麻病人的近期记忆障碍提供依据,尚不能阐明此二药中枢作用明显不同的原因。  相似文献   
3.
关于中枢5-羟色胺在针刺镇痛中的作用研究已有许多报导,血组织胺在针刺麻醉中的作用亦见报导,但对于大鼠实验性关节炎时,针刺作用对其影响如何,研究甚少,我们以Freund氏完全佐剂免疫大鼠,形成变态反应性关节炎,观察针刺对脑内5-羟色胺和血组织胺含量的影响。方法动物模型:选用Sprague-Dawley大鼠,体重在150—200克左右,雌雄各半,分  相似文献   
4.
实验用Wistar大鼠40只,分对照、关节炎、电针、纳洛酮阻断四组。以减毒结核菌在后足踝、蹠关节形成实验性关节炎,作为慢性疼痛模型。测定蹠围、炎症局部皮温和痛反应阈。电针两侧环跳穴,引针20分。每日一次、五日为一疗程、间隙三天,共做三个疗程。甲啡肽(MEK)含量以放射免疫法测定。结果发现,电针对大鼠实验性关节炎无明显长时间的止痛作用,对炎症也无影响。正常大鼠下丘脑,垂体MEK含量分别为250.43±40.40pg/mg与297.81±39.00pg/mg。关节炎组分别为160.54±32.25与228.85±31.18pg/mg,明显低于正常(P<0.01)。电针组MEK含量分别为251.00±38.46与286.36±41.92pg/mg。可见,电针能使关节炎大鼠大丘脑和垂体的MEK含量提高(P<0.01)。  相似文献   
5.
实验用JCR纯种小鼠,以5%的牛血清致小鼠过敏性休克,观察其针刺效应。 1.电针“人中、承浆”两穴,对于小鼠实验性过敏性休克具有良好的拮抗作用。 2.使用肾上腺素能受体拮抗剂分别阻断α、β受体,能够阻断电针的抗休克作用,说明针刺是通过某种途径兴奋肾上腺素受体而发挥作用的。 3.应用纳洛酮阻断内源性MLS受体或以其它方法抑制β-内啡肽的释放,则电针抗过敏性休克的作用增强。提示药物能弥补针效的不足,发挥针药协同作用是一个值得研究的途径。  相似文献   
6.
我们过去的实验证明:由针刺人中、承浆两穴,对于以牛血清致敏的小鼠实验性过敏性休克有着明显的疗效。电针组小鼠因过敏性休克而致死亡率为26.7%,对照组的死亡率为75%,经统计学处理,两者有显著差异。  相似文献   
7.
近年来国内外许多临床和实验研究的资料均证明:针刺的基本作用之一是加强机体的防卫免疫能力。这些资料除了涉及针刺可以提高机体特异性及非特异性免疫能力外,还对针刺增强免疫能力的途径作了探讨和研究。许多实验已经证实,针刺必须在外周及中枢神经系统机能完整的情况下才能发生作用;阻断针刺部位的神经传导,改变交感、副交感神经系统的机能状态或生物体处于麻醉状态下等等,均能减弱或消除针刺的作用。本文拟就针刺加强机体免疫机能的某些实验性研究,给予下列三个方面的阐述。  相似文献   
8.
<正> 针刺对大鼠实验性关节炎的镇痛作用以及针刺后大鼠下丘脑、垂体内甲硫氨酸脑啡肽(MEK)含量的变化,我们已将研究的结果作了报道。本实验仍以急性过敏性关节炎为疼痛的动物模型,观察针刺的镇痛作用与脑内(下丘脑、垂体)及后肢炎症部位相应节段脊髓(T_(12)-L_1)内亮氨酸脑啡肽(LKE)含量的变化的关系,为阐明针刺治疗炎症性疼痛的作用提供病理生理学依据。  相似文献   
9.
对小鼠进行了唇针镇痛,根据痛阈提高的程度分为痛阈提高组和无效组,分别与对照组相比较。在电镜观察下发现痛阈提高组小鼠的三叉神经尾侧脊束核内突触前小泡增加,无效组则明显减少,两者的差别十分显著。  相似文献   
10.
<正> 以 Freund 氏完全佐剂形成的大鼠实验性关节炎属于Ⅲ型变态反应性疾病,炎症肢体红肿、发热、运动障碍,局部痛阈明显降低,症状持续约一个月左右逐渐消退。我们使用针刺两侧环跳穴可以提高全身痛阈,对炎症局部痛阈的提高尤为显著。但针刺提高痛阈的强度不高,镇痛持续的时间不长,所以还不能满足临床上的要求。鉴于针刺可以增加体内脑啡肽的释放,因此针刺合并使用阿片受体激动剂芬太尼与多巴胺受体拮抗剂氟哌啶可以较大地增强针刺的镇痛效果。因此本实验在此基础上进一步研究针药合并对于炎症局部慢性痛的镇痛作用,为临床治疗寻找较好的途径。方法动物模型,SD 大鼠,体重约150~200克,雌雄各半,分性别、组别饲养,水食自  相似文献   
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