“两点埋线法”治疗坐骨神经痛58例

自1993年～1995年,笔者用“两点埋线法”治疗根性坐骨神经痛58例,现报道如下。一般资料本组58例,男39例,女19例;年龄最小者18岁,最大者62岁,平均36.4岁;病程最短2个月,最长7年,平均7.1个月;左侧31例,占53%,右侧27例,占47%;埋线次数最少1次,最多8次,平均5.3次。治疗方法取穴用手法放松腰骶部肌肉,再以拇指均匀用力地按压探寻敏感点。在敏感点及周围常可扪及条索状物或结节状物;压之能     

电针预处理对MCAO大鼠脑保护机制的研究进展

卒中因高发病率、高致残率的特点,近年来越来越多地受到重视。电针预处理可诱导缺血性卒中后脑缺血耐受。该文将从减轻炎症反应、抑制兴奋性氨基酸毒性、减少细胞凋亡和自噬、抗氧化应激、维持血脑屏障完整性5方面入手,总结归纳现有文献中电针预处理对大脑中动脉阻塞模型(MCAO)大鼠作用机理,为今后电针预处理在临床的应用提供科学基础,以充分发挥其医学价值。     

基于BDNF/ERK/CREB信号转导通路探讨电针对PSD大鼠海马BDNF表达的调控机制

目的:研究电针对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠行为学的影响以及对海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的调控机制。方法:将旷场试验得分相近的80只大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和电针组,每组20只。正常组孤养处理;其他组采用线栓法大脑中动脉闭塞联合慢性不可预知温和应激法制备PSD模型。造模结束后,模型组给予生理盐水灌胃,西药组给予盐酸氟西汀溶液每日0.2mg/kg灌胃,电针组给予每日30min电针治疗(取穴:百会、丰隆、太冲、三阴交,丰隆、太冲接电针)。各组均每日治疗1次,共治疗21d。观察并比较各组大鼠神经功能缺损评分变化和行为学改变以及海马BDNF、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、磷酸化核糖体S6蛋白激酶(p-RSK)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-CREB)、脑源性神经营养因子信使核糖核酸(BDNFm RNA)、环磷腺苷效应元件结合蛋白信使核糖核酸(CREBm RNA)表达水平的变化。结果:应激21d时,与正常组比较,其余各组大鼠神经功能缺损评分明显升高,体重增长缓慢,旷场试验得分降低,糖水消耗量减少,差异均有统计学意义(P0.05),提示PSD模型制备成功。治疗21d时,与模型组比较,西药组和电针组大鼠神经功能缺损评分降低(P0.05),体重增加(P0.05),自发活动增多(P0.05),糖水消耗量增加(P0.05),海马BDNF、ERK、p-ERK、p-RSK、CREB、p-CREB、BDNFm RNA、CREBm RNA的表达明显增多(P0.05),上述指标西药组和电针组之间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针对PSD模型大鼠海马BDNF的表达有显著的调节作用,可能是通过对BDNF/ERK/CREB信号转导通路中的关键因子ERK、p-ERK、p-RSK、CREB、P-CREB进行调控来实现的。     

针刺疗法调控突触可塑性治疗缺血性脑卒中疾病机制的研究进展

针刺在治疗缺血性脑卒中疾病方面具有独特的优势,既可促进突触的结构与功能的修复,又可调控神经递质和受体的传递,还能诱导胶质细胞修复神经元,对神经元起到保护作用。目前,针刺对脑缺血后突触可塑性促进作用的机制是研究热点。本文从突触自身(突触结构和功能可塑性)、突触与突触之间(神经递质和受体)、突触与周围环境(突触-胶质结构)3个方面对近年来针刺调节突触可塑性治疗脑卒中疾病机制的研究进展进行综述。     

线粒体介导远端缺血后处理抗脑缺血再灌注损伤的机制研究进展

线粒体作为缺血后神经细胞凋亡的关键靶点,与脑缺血再灌注损伤关系密切。远端缺血后处理能缓解脑缺血再灌注损伤,可能与缓解线粒体损伤,改善其功能紊乱有关系,机制涉及细胞色素C/caspase、线粒体自噬、线粒体ATP敏感性钾通道和线粒体膜通透性转运孔等四个方面。     

电针对PSD大鼠前额叶和海马BDNF、CREB表达调控的影响

目的观察电针对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠行为学以及前额叶和海马脑源性神经营养因子(BDNF)、环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)表达调控的影响。方法将旷场实验得分相近的40只大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和电针组,每组10只。正常组孤养不作任何处理。其他组采用线栓法大脑中动脉阻塞联合慢性不可预知温和应激法制备PSD模型。模型组给予2 mL 0.9%生理盐水灌胃,西药组给予2 mL盐酸氟西汀溶液灌胃,电针组大鼠选取百会、丰隆、太冲、三阴交穴针刺治疗,丰隆、太冲接电针治疗仪,共治疗21 d。观察大鼠行为学的改变及前额叶和海马BDNF、CREB、BDNF mRNA、CREB mRNA表达的变化。结果应激21 d后,模型组、西药组、电针组大鼠较正常组神经功能缺损评分明显升高,体质量下降,旷场实验水平和垂直得分降低,糖水消耗量降低(P<0.05)。治疗21 d后,西药组、电针组较模型组大鼠神经功能缺损评分降低,体质量增加,自发活动增多,对新环境探索能力增强,糖水消耗量增加(P<0.05)。模型组大鼠前额叶和海马BDNF、CREB、BDNF mRNA、CREB mRNA表达较正常组明显减少(P<0.05);电针组和西药组BDNF、CREB、BDNF mRNA、CREB mRNA的表达较模型组明显升高(P<0.05)。结论电针能明显促进PSD模型大鼠前额叶和海马BDNF、CREB的表达,改善抑郁行为。