白细胞在窒息后脑损伤中作用的研究

采用自制的窒息模型，研究白细胞在窒息后脑损伤中的作用。实验分为对照组和窒息组。在窒息后、复氧24小时检测大脑皮层组织的白细胞数、脂质过氧化物（LPO）含量及病变神经元（变性和／或坏死神经元）数，并在光镜下对脑组织毛细血管充盈不良的程度进行分级。结果：窒息组上述指标与对照组相比，明显升高或加重（P＜0．01或0．05），脑组织白细胞数与其LPO含量及病变神经元数之间呈正相关（P＜0．05），提示：白细胞通过产生氧自由基，栓塞微血管而加重微循环障碍等途径参与窒息后脑损伤。     

肾缺血预处理增强心脏的电稳定性

目的：研究肾缺血预处理（ＩＰＣ）对心脏电稳定性的影响和机理。方法：２４只大耳白兔随机分为对照组、肾缺血再灌流（Ｉ／Ｒ）组和肾ＩＰＣ＋Ｉ／Ｒ组。观察肾再灌流２４ｈ时及用垂体后叶素（Ｐｔ）和肾上腺素（Ａｄｒ）后的心电图动态变化以及血中一氧化氮（ＮＯ）和心肌中丙二醛（ＭＤＡ）的浓度改变。结果：用Ｐｔ和Ａｄｒ后，肾Ｉ／Ｒ组缺血性ＳＴ段抬高和心律失常发生率同肾ＩＰＣ＋Ｉ／Ｒ组差异显著；肾ＩＰＣ＋Ｉ／Ｒ组ＮＯ代谢物升高和ＭＤＡ降低同Ｉ／Ｒ组差异显著（Ｐ＜０．０５）；除ＭＤＡ外，上述指标在肾ＩＰＣ＋Ｉ／Ｒ组与对照组间差异无显著。结论：肾ＩＰＣ通过减轻心肌缺血性改变使心脏电稳定性增强；ＮＯ可能通过增加氧自由基的清除和扩血管效应而参与此作用。     

人参二醇组皂甙减轻肾缺血再灌流性兔血清致伤肾小管细胞的作用及机制

目的：用培养的人肾小管细胞，观察人参二醇组皂甙(PDS)减轻急性缺血再灌流肾损伤性兔血清(SIR)对小管细胞的损伤作用，并探讨其机制。方法：用夹闭法致兔肾缺血并提取缺血血清和对照血清，测定血清中的MDA、NO含量和SOD活力。不同的培养基(普通培养基、对照血清、缺血血清以及缺血血清加PDS)分别与肾小管细胞共培养96h，生化法测定培养液或细胞中MDA和NO含量以及SOD、LDH、Na -K -ATP酶和Ca^2 —ATP酶活力。结果：(1)SIR中MDA和NO含量较SC的高，而SOD活力则降低；(2)SIR可使培养液中MDA含量、细胞内的NO含量、LDH活力显升高，使细胞内的SOD、Na -K -ATP酶和Ca^2 —ATP酶活力明显降低，而PCIS则可抑制SIR的这些效应的发挥。结论：PDS具有减轻急性肾缺血再灌流性兔血清致肾小管细胞损伤的作用。其机制可能同增强SOD活力、减轻氧自由基和NO等的细胞毒性作用、增强ATP酶活性以维持生物膜结构和功能的完整性等作用有关。     

案例式教学在生理学教学中的探索与应用

"案例教学法"又称"苏格拉底式教学法",起源于21世纪初,由美国哈佛商学院所倡导,现已被广泛应用于各个领域。生理学是一门重要的基础医学理论课程,在生理学教学中实施案例法教学,将理论与实践相结合有重要意义,与传统"填鸭式"教学模式相比,案例式教学法具有提高学生学习主动性,培养学生理论联系实际、分析问题、解决问题的能力等特点,因而对于全面贯彻实施素质教育具有更重要的指导意义。     

生脉注射液减轻兔肾缺血再灌流损伤的作用研究

用自制的肾缺血再灌流损伤模型,在20只新西兰兔,研究了生脉注射液在肾缺血再灌流操作中的作用。结果表明:肾缺血再灌流24小时后,单纯缺血再灌流组动物血尿素氮和肌酐较缺血前显著升高;生脉防治组血尿素氮较缺血前显著升高,但肌酐无显著变化;在再灌流2小时和24小时,血中过氧化脂质(LPO)的含量,单纯缺血再灌流组较缺血前呈升高趋势,生脉防治组呈降低趋势,但差异均无显著性;再灌流24小时肾组织中LPO含量,生脉防治组较单纯缺血再灌流组肾脏呈严重坏死改变,生脉防治组仅有轻度变性。结果揭示:生脉注射液具有减轻兔肾缺血再灌流损伤的作用。     

缺血预处理减轻兔肾缺血再灌流损伤的研究

目的和方法：用肾动脉夹闭法造成兔肾缺血再灌流（IR）损伤模型,研究缺血预处理（IPC）对肾IR损伤的保护作用及机制。结果：在IR2h或24h,IPC组肾组织超微结构的病变明显较IR组轻;左肾系数、肾小管评分、血中肌酐、尿素氮含量、血、肾中白细胞（WBC）数、肾中过氧化脂质（LPO）含量较IR组低,肾中降钙素基因相关肽（CGRP）、一氧化氮（NO）水平较IR组高,差异均有显着（P<0.05）;与对照组比,除肾中WBC更低、CGRP较高外,差异均无显着（P>0.05）.结论：IPC具有减轻肾IR损伤的作用,其机制可能与IPC刺激内源性保护物质CGRP和NO生成和释放增多,同时抑制LPO的产生和WBC的滞留有关。     

无创肢体缺血预处理对兔缺血性心肌的影响

目的:通过观察不同组兔心肌中热休克蛋白(HSP,0),环氧合酶(COX-2),一氧化氮合酶(iNOS),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),转录因子-κB(NF-κB) mRNA的表达以及超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)和一氧化氮(N0)的变化,探讨无创肢体缺血预处理对兔缺血性心肌的影响和可能机制.方法:实验分单纯缺血对照(Ctr),无创肢体缺血预处理(LIP)和LIP+KATP抑制剂(LG)组.Ctr组不作特殊处理,先静脉注射垂体后叶素后,再静脉注射肾上腺素诱发心律失常;LIP组兔双后肢缺血5 min,再灌注5 min,重复4次建立无创肢体缺血预处理模型,余同Ctr组;LG组先静脉注射KATP抑制剂(格列本脲),余处理同LIP组;实验结束后取心肌组织标本,生化法检测心肌组织中SOD活力,MDA,NO含量;RT-PCR法检测心肌组织中HSP70,COX4,iNOS,TNF-α及NF-κB mRNA的表达.结果:与Ctr组相比,LIP组COX-2和iNOS表达增高,TNF-α与NF-κB表达明显降低,LG组HSP70表达明显降低;与LIP组相比,LG组HSP70和iNOS表达均明显降低,TNF-α和NF-κB表达明显增高.心肌组织中SOD活力LIP组较高,LG组与Ctr和LIP组无差异;MDA含量Ctr组高于LIP组和LG组;NO含量LIP组较高,LG组NO含量与Ctr组相比无差异.结论:LIP具有减轻缺血性心肌损伤的作用,KATP是其发挥保护作用的重要途径.     

急性缺血再灌流对肾小管上皮细胞的损伤及其再生机制

急性缺血再灌流损伤 (ischemiareperfusioninjury ,IRI)是临床常见的急性缺血性肾功衰、肾实质切开取石、肾移植术等发生及转归过程中的主要肾损害方式之一 ,而在此过程中 ,肾脏最易受损进而严重影响肾功能的则是肾小管上皮细胞。因此 ,阐明急性肾缺血再灌流过程中的肾小管上皮细胞损伤及修复机制 ,并提出行之有效的预防和治疗措施已成为当今研究的热点之一。本文综述了肾小管上皮细胞在急性缺血再灌流过程中的损伤及修复机制的研究进展。1　急性肾缺血再灌流性上皮细胞的损伤机制1.1　肾小管细胞能量耗竭 ,细胞骨架破坏在肾完全性缺血 10…     

复方丹参注射液对新生大白鼠窒息后脑损伤的保护作用

研究表明，丹参对心肌缺氧缺血［1］、脑梗塞［2］均具有保护作用。但对于新生地缺氧缺血性脑病的治疗作用机制至今尚未阐明。本研究在已建立的新生大白鼠窒息后脑损伤的模型基础上［3］，进一步研究丹参注射液对窒息后脑损伤的保护作用。材料与方法一、7～10日龄健康Wistar新生大白鼠25只，雌雄不拘，体重0．023士0．OO7kg，由沪州医学院实验动物科提供。随机分成对照组（n＝7）、窒息组（n＝12）和丹参组（n＝6）。三组动物体重无显著性差别（P＞O．05）。二、窒息前进行如下处理：丹参组分别在窒息前lh、5min按10ml／kg腹腔注射复方丹…