姜黄素通过调控微管系统干扰HepG2细胞周期研究

目的 研究姜黄素对人肝癌HcpG2细胞周期的影响及微管系统在其中的作用.方法 MTT法检测姜黄素对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪分析姜黄素对HepG2细胞周期分布的影响;激光共聚焦显微镜观察姜黄素对HepG2细胞微管结构变化的影响;Westem blotting检测姜黄素对微管蛋白α-tubulin表达的影响;在离体条件下,观察姜黄素对微管蛋白聚合和解聚活性的影响.结果 姜黄素对HepG2细胞增殖具有抑制作用且与时间和剂量相关;随着姜黄素浓度的升高,HepG2细胞阻滞于G2/M期的比例也逐渐增加;激光共聚焦显微镜观察可见姜黄素明显破坏细胞微管结构,改变细胞微管蛋白聚合状态的发生;Western blotting检测发现细胞内α-tubulin蛋白表达的减弱与试药浓度相关.姜黄素还可影响微管蛋白聚合和解聚活性.结论 姜黄素通过破坏HepG2细胞的微管结构及下调微管蛋白α-tubulin的表达,将HepG2细胞阻滞于G2/M期,从而抑制肝癌HepG2细胞的生长.     

纳米金增强顺铂对肝癌HepG2细胞的细胞毒作用

目的:观察纳米金(gold nanoparticles,GNPs)是否能够增强顺铂(cisplatin,DDP)对肝癌HepG2细胞的细胞毒作用.方法:实验分成GNPs、DDP、GNPs+DDP和不加药对照组.采用上述各组药物处理HepG2细胞后,MTT法检测各组细胞的增殖抑制率,FCM检测细胞凋亡率和细胞周期分布情况,电感耦合等离子体原子发射光谱仪定量检测各组细胞内的铂含量,原子力显微镜下观察细胞表面超微结构的变化.结果:GNPs( 1.0 nmol/L)与DDP(0.5、1.0或2.0 μg/mL)联合作用后,HepG2细胞的增殖抑制率[(26.19±0.87)％、(36.17±1.33)％和(39.86±1.38)％]均明显高于相应浓度的单纯DDP(0.5、1.0或2.0 μg/mL)组[(20.82±0.76)％、(23.76±1.04)％和(25.66±1.16)％],差异有统计学意义(P＜0.01).GNPs (1.0 nmol/L)联合DDP(2.0 μg/mL)组(GNPs+DDP组)的细胞凋亡率[(22.43±3.24)％]明显高于单纯DDP (2.0 μg/mL)组(DDP组)[(14.17±2.48)％](P＜0.05),S期细胞百分比[(59.05±6.02)％]也较单纯DDP (2.0 μg/mL)组[(40.37±2.83)％]明显增加(P＜0.01).GNPs+DDP组HepG2细胞内的DDP含量[(212.21±12.3) μg/L]较DDP组[( 108.67±7.74) μg/L]明显增加(P＜0.01).原子力显微镜下观察发现GNPs+DDP组HepG2细胞与DDP组相比,细胞膜表面孔径增大、粗糙度增加,细胞核饱满程度下降.结论:GNPs可增加DDP在HepG2细胞内的积聚,使细胞阻滞于S期,增强DDP对细胞增殖的抑制作用,诱导细胞凋亡.     

姜黄素通过调控微管系统干扰HepG2细胞周期研究

目的 研究姜黄素对人肝癌HepG2细胞周期的影响及微管系统在其中的作用。方法 MTT法检测姜黄素对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪分析姜黄素对HepG2细胞周期分布的影响;激光共聚焦显微镜观察姜黄素对HepG2细胞微管结构变化的影响;Western blotting 检测姜黄素对微管蛋白α-tubulin表达的影响;在离体条件下,观察姜黄素对微管蛋白聚合和解聚活性的影响。结果 姜黄素对HepG2细胞增殖具有抑制作用且与时间和剂量相关;随着姜黄素浓度的升高,HepG2细胞阻滞于G₂/M期的比例也逐渐增加;激光共聚焦显微镜观察可见姜黄素明显破坏细胞微管结构,改变细胞微管蛋白聚合状态的发生;Western blotting检测发现细胞内α-tubulin蛋白表达的减弱与试药浓度相关。姜黄素还可影响微管蛋白聚合和解聚活性。结论 姜黄素通过破坏HepG2细胞的微管结构及下调微管蛋白α-tubulin的表达,将HepG2细胞阻滞于G₂/M期,从而抑制肝癌HepG2细胞的生长。     

基于原子力显微镜对华蟾素和姜黄素联合诱导Hela细胞凋亡的初步研究

目的:探讨华蟾素和姜黄素联合对人宫颈癌Hela细胞凋亡的影响。方法:采用MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术测定细胞凋亡率,原子力显微镜(AFM)探测细胞形貌、细胞表面超微结构及粗糙度变化。结果:MTT实验显示,华蟾素和姜黄素联合对Hela细胞的增殖抑制率(64.04%±1.29%～75.07%±2.19%)较华蟾素单独用药(11.30%±0.6%～22.04%±0.96%)明显增加。流式细胞术结果表明,华蟾素和姜黄素联合诱导Hela细胞早期凋亡率(11.97%±1.36%～49.2%±2.36%)显著大于华蟾素单独用药(8.05%±0.21%～16.43%±0.29%),并且呈剂量依赖性。原子力显微镜(AFM)成像表明,随着联合用药浓度增大,细胞逐渐坍塌,核染色质浓缩和边集,最后核膜破裂,核基质结构虽然存在但遭破坏,呈现凋亡现象;膜表面颗粒粒径增大,平均粗糙度增加。结论:华蟾素和姜黄素联合能够增强诱导Hela细胞凋亡作用,两者联用为协同效应,这为宫颈癌治疗的药物选择提供了新的思路。