儿童Langerhans细胞组织细胞增生症三例误诊分析

目的探讨Langerhans细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis,LCH)的误诊原因及其防范措施。方法对我院儿科近年收治的3例LCH的临床资料进行回顾性分析。结果本文3例分别因进行性双下肢无力、腹股沟肿块进行性增大及双颌下肿块伴反复发热入院;均无特异性改变,皆有不同程度误诊误治,曾误诊为髋关节滑膜炎、淋巴瘤及颌下腺炎等。3例均经活组织病理检查及免疫组织化学检查确诊为LCH,其中2例为单系统多病灶型,1例为多系统多病灶型;1例有1处特殊部位受累(脊髓受压),1例存在多个器官受累(造血功能、肝、脾、肺)。3例中1例予诱导治疗和维持治疗1年病情平稳;1例予诱导治疗6周,后家长自行中断维持治疗,现失访;1例放弃治疗出院。结论临床遇及原因不明发热、贫血、反复肺部感染、肝脾淋巴结增大及溶骨性骨损害等表现患者均应考虑到LCH,宜尽快行活组织病理学检查(包括免疫组织化学检查等),以避免误诊误治。     

药物性肝损伤生物标志物

生物标志物是源于机体器官、组织、细胞、亚细胞器中的标志性和(或)功能性分子,可以标记器官、组织、细胞及亚细胞结构或功能的改变。药物性肝损伤(DILI)一般会临床表型几乎涉及所有急慢性肝脏疾病,其发生发展过程的动态监控一直是基础和应用药理学研究领域面临的巨大挑战。除了传统的ALT,ASP,AST等指标外,目前许多新型生物分子作为生物标志物被报道,组学技术的发展也为DILI检测提供了更多的生物标志物分子,本文综述了导致肝损伤的药物类型,并对肝损伤的生物标志物进行综述,为DILI的研究提供选择和指导。     

中药人源性毒性评判的科学基础、策略与技术关键点

中药毒性研究中因伦理原则不可能在人体进行还原论模式的临床研究,体内外结合、动物与人体临床研究的结合成为研究模式的必然选择。有毒中药药材面临着药材组成成分的定性与定量水平差异、各不同产地药材组成成分巨大变异、毒理机制的万变、体内外模型差异、种属差异、器官组织细胞组成差异、代谢与功能非均一性、评价指标与检测方法多重性等差异的众多挑战与难题。现代毒理学高度重视与强调对人源性毒理学(而非动物毒性或细胞毒性)特征及其本质的研究,但人源性毒性在体内外体系、种属差异、脏器组织特征差异、形态结构学与分子组成差异等众多影响因素的干扰下,常常迷失本质性、机制性或原理性研究方向,理清研究逻辑,选择正确的策略与技术切入点才能避免中药毒性评价与研究误入歧途。     

酷似急性化脓性扁桃体炎的儿童奋森咽峡炎二例分析

目的 分析奋森咽峡炎的误诊原因并提出防范误诊的措施.方法 对我院收治的2例罕见奋森咽峡炎的临床资料进行回顾性分析.结果 本组因发热伴咽痛、口臭入院.查体均见扁桃体肿大并覆有脓性分泌物(假膜),病初均误诊为化脓性扁桃体炎,取假膜涂片并镜检发现梭形杆菌及奋森螺旋体,确诊为奋森咽峡炎.予青霉索抗感染治疗7d,均痊愈出院.结论 奋森螺旋体与梭形杆菌感染常发生于扁桃体、牙龈、颊黏膜或舌部,仅局限于扁桃体者较为罕见,故接诊咽痛、口臭、扁桃体覆有假膜者,应及时行假膜革兰染色并镜检或青霉素试验性治疗,以利于诊治.     

microRNA－1与microRNA－126在支气管哮喘急性发作期患儿外周血中的表达及诊断价值

目的：：探讨microRNA－1与microRNA－126在支气管哮喘急性发作期患儿外周血中的表达及其与患儿发病的相关性。方法：临床纳入2013年1月至2015年1月我院收治的支气管哮喘急性发作期患儿48例,设为哮喘组,同时纳入同时期内52例健康体检儿童作为对照组。分别采集两组外周血,并进行microRNA－1与microRNA－126水平检测,同时检测IL－4、INF－γ水平。结果：哮喘组患儿IL－4、INF－γ水平分别为(109.65±74.31)ng/L、(70.47±11.96)ng/L,对照组患儿IL－4、INF－γ水平分别为(78.47±75.78)ng/L、(77.05±17.21)ng/L,差异有显著性(P<0.05);哮喘组患儿microRNA－1与microR-NA－126水平分别为(2.15±0.97)、(7.34±1.26),对照组患儿microRNA－1与microRNA－126水平分别为(5.81±1.29)、(3.66±0.91),差异有显著性(P<0.05);microRNA－126、microRNA－1在支气管哮喘急性发作期患儿外周血中的灵敏度与在对照组的特异度分别为85.42％、79.17％、78.85％、73.08％;ROC曲线下面积分别为0.917、0.865。结论：支气管哮喘急性发作期患儿外周血中 microRNA－126水平升高, mi-croRNA－1水平降低,两者可以作为临床诊断儿童支气管哮喘急性发作的客观指标。     

加用地塞米松辅助治疗对肺炎支原体肺炎患儿肌酸激酶同工酶变化的影响

目的:探讨加用小剂量地塞米松辅助治疗对肺炎支原体肺炎(MPP)患儿肌酸激酶同工酶(CK-MB)变化的影响.方法:将61例MPP伴CK-MB升高的患儿随机分为对照组(29例)和治疗组(32例).两组均给予红霉素抗感染以及营养心肌等治疗.一经确诊为MPP,治疗组即加用小剂量地塞米松静滴,每次0.2 mg/kg,1次/d,连用3 d.两组均在静滴红霉素第7 d末,复查血CK-MB等,同时记录患儿MPP症状、体征等的演变情况.结果:(1)CK-MB恢复正常例数:对照组11例,治疗组21例,组间比较差异有显著性(χ2 ＝ 4.678,P ＜ 0.05);(2)MPP症状、体征消失例数:对照组10例,治疗组22例,组间比较差异有显著性(χ2 ＝ 4.620,P ＜ 0.05);(3)CK-MB恢复滞后现象:对照组6例,治疗组3例,组间比较差异有显著性(χ2 ＝ 5.991,P ＜ 0.05);(4)未发现地塞米松不良反应.结论:对于MPP伴CK-MB升高患儿,加用小剂量地塞米松辅助治疗能显著减少CK-MB恢复滞后现象的发生,可为肺炎支原体致心肌损害的治疗提供一条新的途径.     

头孢曲松钠联合痰热清注射液治疗小儿支气管肺炎疗效观察

目的:探讨头孢曲松钠联合痰热清注射液治疗小儿支气管肺炎的疗效.方法:选取2009年10月～2010年7月于我院儿科住院治疗的60例小儿支气管肺炎患儿为研究对象,随机分为A、B两组各30例.A组采用头孢曲松钠联合痰热清注射液进行治疗,B组则单纯采用头孢曲松钠进行治疗,评价A、B两组的治疗效果.结果:A组总有效率96.7％,B组总有效率90.0％,两组比较差异有统计学意义(x2=19.34,P＜0.05).A组发热、咳嗽和湿哆音改善的有效率分别是100％、93.3％和96.7％,均优于B组,差异均有统计学意义(P＜0.01).两组不良反应均轻微.结论:头孢曲松钠联合痰热清注射液治疗小儿支气管肺炎,疗效显著,可缩短病程,且不良反应轻微.     

以呕吐为主要表现的轮状病毒感染的临床分析

呕吐是轮状病毒肠炎的主要症状之一,常先于腹泻症状出现.为了尽早地诊断轮状病毒肠炎,我们对以呕吐为主诉入院的婴幼儿,无论是否出现腹泻症状,均尽快收集患儿粪便标本,进行轮状病毒抗原检测.结果发现有少数患儿虽粪便轮状病毒抗原检测阳性,但呕吐过后并未出现腹泻,这样就极易导致误诊误治.我院于2006年10月至2008年3月共收治此类患儿12例,本文对此进行分析,旨在探讨其临床特征,以便指导诊疗.     

药物源性肾损伤生物标志物

生物标志物是评判脏器的损伤和状态尤为重要的指标,其建立是生理和功能改变后所衍生出的化学或物理改变。药物性肾损伤是临床中常见的,通常肾损伤隐秘性强,在早期不容易发现,因此肾损伤标志物对于评价肾脏结构和功能的意义是至关重要的。本综述拟对肾脏结构以及药物对肾损伤进行分类,总结现有评价肾损伤的标志物,以期对药物在肾损伤评价中标志物的使用作出评价依据。     

基于网络药理学方法的左金丸治疗结直肠癌的作用机制分析

目的：运用网络药理学方法探究左金丸治疗结直肠癌的潜在效应机制。方法：依托中药系统药理学分析平台收集左金丸中黄连和吴茱萸的化学成分和靶点信息,通过疾病基因库收集结直肠癌疾病基因,并通过维恩分析、蛋白互作分析以及Cytoscape的可视化功能,构建化合物-靶点网络、蛋白互作(PPI)网络和成分-靶点-通路网络,分析左金丸治疗结直肠癌的效应机制。结果:从左金丸化合物-靶点网络得到234种成分和482个核心靶点(其中活性成分36个,核心靶点72个),结直肠癌基因737个,PPI网络包含50个蛋白,其主要蛋白涉及PIK3CA、AKT1、TP53、HIF-1α、BAX和MYC等。基因GO本体条目283条,涉及核质、细胞凋亡、基因表达调控等方面, KEGG通路58条,主要涉及有癌症的途径、癌症中的蛋白多糖、结肠癌、膀胱癌、乙型肝炎,以及HIF-1信号通路、PI3K信号通路和FOXO信号通路等,其结果有待进一步的实验验证。结论：结合文献报道和预测分析,左金丸可能的作用机制与以下相关：①调节机体免疫耐受能力,增强宿主免疫抵抗,抑制炎症对肠粘膜的持续性刺激,进而阻止了细胞的异常增生;②通过上调抑癌基因,下调癌症相关因子,促进肿瘤细胞发生凋亡;③降低肿瘤细胞的耐受缺氧环境,促进细胞细胞发生凋亡及上皮间质的转移。