苦参碱对白血病细胞HL-60黏附、运动和侵袭的抑制作用

目的:研究不同浓度苦参碱对白血病细胞HL-60黏附、运动和侵袭的影响.方法:HL-60细胞体外培养,经0、0.1、0.15、0.2 g/L苦参碱分别处理细胞,细胞黏附实验检测细胞黏附力,细胞迁移实验检测细胞运动力,细胞侵袭实验检测细胞侵袭力,RT-PCR检测HL-60细胞MMP-2和MMP-9 mRNA的表达.结果:与对照组比较,0.1、0.15、0.2 g/L苦参碱不仅能有效抑制HL-60细胞的黏附力、运动力和侵袭力(P＜0.01),而且还能下调HL-60细胞MMP-2和MMP-9 mRNA的表达(P＜0.01).结论:苦参碱能抑制HL-60细胞的浸润转移能力,其机制可能与下调MMP-2和MMP-9 mRNA的表达使HL-60细胞的黏附力、运动力和侵袭力下降有关.     

川芎嗪对自血病细胞Jurkat粘附、运动和侵袭的影响

目的:研究川芎嗪(Ligustrazine)对人急性淋巴细胞白血病(Acute lymphoblastie leukemia,ALL)细胞株Jurkat粘附、运动和侵袭的抑制作用.方法:Jurkat细胞体外培养,经50μg/ml、100μg/ml、150μg/m)川芎嗪分别处理细胞,通过细胞粘附实验、细胞迁移实验和细胞侵袭实验全面观察川芎嗪对Jurkat细胞粘附力、运动力和侵袭力的影响.计量资料的多组比较采用方差分析(One-Way ANOVA).结果:与对照组比较,50μg/ml、100μg/ml、150μg/ml川芎嗪可显著降低Jurkat细胞的运动力和降解基底膜的侵袭力(P<0.01);100μg/ml、150μg/ml川芎嗪能有效抑制Jurkat细胞与纤维粘连蛋白的粘附力(P<0.01);50μg/ml川芎嗪抑制作用不明显(P0.05).结论:川芎嗪能从细胞粘附、运动和侵袭等多环节全面抑制Jurkat细胞侵袭转移能力,是一种较好的白血病细胞侵袭转移的抑制剂,其抑制作用呈剂量依赖性.     

基质金属蛋白酶在急性白血病髓外浸润中的作用及意义

白血病细胞的髓外浸润是常见的并发症，也是导致白血病患者复发和死亡的重要原因。白血病细胞的髓外浸润是一个多步骤、多因素参与的复杂过程，其中基底膜和细胞外基质的降解与改变是血管生成和肿瘤转移的重要条件。能降解细胞外基质的基质金属蛋白酶是迄今为止发现的与肿瘤侵袭转移关系最为密切的一类蛋白水解酶，而其中又以明胶酶（Ⅳ型胶原酶，MMP-2，9）尤为重要。本文就基质金属蛋白酶的生物学性质及其在白血病髓外浸润中的作用和意义作一综述。