川芎嗪对慢性肺源性心脏病患者趋化因子Fractalkine及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨趋化因子Fractalkine(FKN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与慢性肺源性心脏病(简称肺心病)的关系,揭示川芎嗪抑制肺动脉高压的作用机制。方法将35例确诊为慢性肺心病患者随机分为川芎嗪组(19例)及常规治疗组(16例),并选取18名健康体检者为健康组。常规治疗组给予常规治疗(哌拉西林/他唑巴坦针3.375 g静脉滴注,每天2次;左氧氟沙星针0.6 g静脉滴注,每天1次;氨溴索针60 mg静脉滴注,每天1次;多索茶碱针0.2 g静脉滴注,每天1次,均连用10～14天,并纠正酸碱失衡及电解质紊乱),川芎嗪组在常规治疗基础上加用盐酸川芎嗪(商品名:川青,每支120 mg,240 mg加入生理盐水注射液250 mL中静脉滴注,每天1次,连用10～14天),分别于治疗前后采用酶联免疫法检测血清FKN、TNF-α水平,应用多普勒超声仪检测治疗前后肺动脉压(mPAP)的变化。结果(1)治疗前常规治疗组、川芎嗪组血清FKN及TNF-α水平差异无统计学意义(P0.05),但均高于健康组(均P0.01);(2)川芎嗪组治疗后FKN、TNF-α及mPAP水平显著低于治疗前,且低于常规治疗组治疗后(P0.05,P0.01)。(3)FKN与TNF-α水平呈显著正相关(r=0.662,P0.01)。结论(1)慢性肺心病患者存在FKN及TNF-α的高表达状态;(2)川芎嗪能抑制慢性肺心病患者FKN与TNF-α的表达,这可能是其降低肺动脉压的重要作用机制之一。     

血红素氧合酶 一氧化碳体系与肺心病肺动脉高压的关系

目的通过观察肺心病肺动脉高压患者血液中的HbCO含量和HO-1的活性,以探讨肺动脉高压与HO-1及CO的相关性.方法对照组及肺心病组各20例,用超声估测肺动脉压力,并作血液HbCO与HO-1含量检测.结果肺心病患者的肺动脉压力为(49.35±12.02)mmHg,2组的HO-1的平均吸光度分别为(0.049±0.0124)和(0.115±0.0460),P＜0.001;HbCO的浓度分别为(1.211%±0.477%)和(4.269%±1.317%),P＜0.01;HO-1平均吸光度、HbCO浓度与肺动脉压呈正相关,r分别为0.903和0.918.结论人体在长期慢性缺氧导致肺动脉高压时其HO-1及CO含量均明显增高,且HO-1、CO含量与肺动脉高压呈正相关.表明人体在缺氧时同样存在CO/HO-1体系代偿性增加,可能参与了机体对缺氧性肺血管重建的自身调节.     

老年人院内下呼吸道感染革兰阴性杆菌耐药性分析

近年来,院内感染已引起广大医务人员的日益重视,而老年患者下呼吸道院内感染的革兰阴性(G-)杆菌耐药问题更为突出,治疗更为棘手。为了解老年患者院内下呼吸道感染常见G-杆菌耐药性,对152例老年患者痰中分离的186株G-杆菌药敏结果进行分析,旨在为老年患者合理应用抗生素提供参考     

伊贝沙坦联用氢氯噻嗪对高血压的疗效观察

伊贝沙坦是新的血管紧张素受体拮抗剂 ,我院分别单用此药及联合应用小剂量氢氯噻嗪对60例高血压患者进行疗效观察 ,现报道如下 :1　临床资料1 1　病例选择 :2 0 0 2年 1 0月至 2 0 0 3年 8月在我院就诊的高血压患者 60例 ,其中男性 45例 ,女性1 5例 ,平均年龄 58 7± 6 4岁 (42～ 63岁 ) ,所有患者肝肾功能正常 ,无其它严重疾患。高血压诊断采用 1 999年WHO—ISH高血压防治指南提出的标准。按随机原则分为伊贝沙坦组 (A组 )和伊贝沙坦加氢氯噻嗪组 (B组 ) ,每组各 30例 ,两组患者间性别、年龄、高血压分级及心率无统计学差异。1 2　观…     

慢性肺心病肺动脉高压患者血红素氧合酶/一氧化碳水平变化的观察

目的探讨慢性肺心病肺动脉高压患者中血红素氧合酶(HO)-1和内源性一氧化碳(CO)的变化.方法选择20例心超肺动脉压力高于30mmHg的肺心病患者作为治疗组,在急性发作期治疗前后分别用分光光度法测定HO-1和HbCO,并和正常人群进行比较.结果慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺心病患者急性发作期HO-1、HbCO为(0.167±0.032)A、(5J15±0.921)%,病情稳定两周后复查为(0J15±0.046)A、(4.269±1.317)%,两者相比差别有显著性意义(P<0.01).同时病情稳定期为(0.049±0.124)A、(1.211±0.477)%,亦明显高于正常人群(P<0.001).治疗前血液H0-1、HbCO浓度与肺动脉压力呈正相关(r=0.903和0.918,P＜0.001).结论COPD肺心病患者血HO-1、HbCO明显高于正常人群,并与肺动脉压呈正相关.提示血红素氧合酶/一氧化碳体系可能参与了机体对缺氧条件下肺血管重构的自身调节.     

舟山海岛地区成人支气管哮喘控制水平的影响因素分析

目的探讨舟山海岛地区成人支气管哮喘控制水平的影响因素,为提高本地区哮喘控制水平提供科学依据。方法选取2013年1月至2015年1月舟山医院门诊及住院的确诊为成人支气管哮喘的289例患者为研究对象,以面对面问卷调查形式,用哮喘控制测试(ACT)评估患者控制水平,根据ACT评分≥20分将患者设为哮喘控制组(131例),<20分为哮喘未控制组(158例)。问卷内容包括:患者基本资料、临床特征、使用吸入性糖皮质激素(ICS)情况及ICS用药的依从性,用SPSS 17.0统计软件对计数资料进行χ2检验。结果 289例患者中,达到哮喘控制状态131例,哮喘控制率为45.3%,ACT评分为(18.10±6.06)分。哮喘控制组与未控制组比较,居住地、职业、合并症、发病季节、ICS治疗及ICS用药依从性与哮喘控制水平存在明显相关性,差异均有统计学意义(P<0.05);两组性别、年龄、BMI、文化程度、病程、吸烟、诱发加重因素(食用海鲜)及遗传史比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论舟山海岛地区成人哮喘患者的控制水平仍未达到全球哮喘防治倡议(GINA)理想目标,应针对影响哮喘控制因素采取相应的措施,以提高本地区哮喘控制水平。     

慢性支气管炎患者内源性一氧化碳的变化

目的探讨内源性一氧化碳(CO)在慢性支气管炎(简称慢支)急性发作期和缓解期的变化及临床意义.方法采用分光光度法测定36例慢支患者急性发作期和缓解期的碳氧血红蛋白(HbCO)百分含量和血红素氧合酶(HO-1)活性,并以36例健康不吸烟者和36例健康吸烟者作为对照.结果健康不吸烟者(1.05±0.48)%,健康吸烟者(3.62±2.70)%,慢支急性发作期(5.18±2.26)%,缓解期(4.86±2.04)%,慢支急性发作期HbCO与对照组比较差异有显著性(P<0.001).健康不吸烟者HO-1活性(以吸光度表示)为0.046±0.010,健康吸烟者为0.050±0.014,慢支急性发作期为0.107±0.028,慢支缓解期为0.060±0.022.慢支急性发作期HO-1活性明显高于对照组和缓解期(P<0.001),与HbCO含量呈正相关(r=0.89).结论慢支急性发作期HO-1活性增高,引起内源性CO含量增加.     

慢性支气管炎患者内源性一氧化碳的变化

目的　探讨内源性一氧化碳 (CO)在慢性支气管炎 (简称慢支 )急性发作期和缓解期的变化及临床意义。方法　采用分光光度法测定 36例慢支患者急性发作期和缓解期的碳氧血红蛋白 (HbCO)百分含量和血红素氧合酶 (HO 1)活性 ,并以 36例健康不吸烟者和 36例健康吸烟者作为对照。结果　健康不吸烟者 (1.0 5±0 .4 8) % ,健康吸烟者 (3.6 2± 2 .70 ) % ,慢支急性发作期 (5 .18± 2 .2 6 ) % ,缓解期 (4.86± 2 .0 4 ) % ,慢支急性发作期HbCO与对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 0 1)。健康不吸烟者HO 1活性 (以吸光度表示 )为 0 .0 4 6± 0 .0 10 ,健康吸烟者为 0 .0 5 0± 0 .0 14 ,慢支急性发作期为 0 .10 7± 0 .0 2 8,慢支缓解期为 0 .0 6 0± 0 .0 2 2。慢支急性发作期HO 1活性明显高于对照组和缓解期 (P <0 .0 0 1) ,与HbCO含量呈正相关 (r =0 .89)。结论　慢支急性发作期HO 1活性增高 ,引起内源性CO含量增加     

葛根素对慢性呼吸衰竭血液流变学的影响

目的:研究葛根素对慢性呼吸衰竭患者血液流变学的影响。方法:将68例慢性呼衰病人随机分为2组,对照组30例,予吸氧、抗炎、止咳、化痰、改善心肺功能的综合治疗;治疗组38例,在综合治疗基础上予以葛根素静滴;疗程14d,2组在治疗前后测定血液流变学指标。结果;葛根素治疗组在改善全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、纤维蛋白原等方面较对照组有明显改善。结论:葛根素对改善血液流变学、治疗慢性呼衰有重要的作用。     

哮喘患者治疗前后血红素氧合酶、一氧化碳体系的观察

目的:探讨血红素氧合酶(HO-1)和内源性一氧化碳(CO)在哮喘患者中治疗前后的变化及意义.方法:哮喘患者急性发作期治疗前后分别测定血HO-1和HbCO,并和正常人群进行比较.结果:哮喘患者急性发作期HO-1、HbCO为0.167±0.032、5.115±0.921,病情稳定两周后复查为0.115±0.046、4.269±1.317,两者相比有显著意义(P＜0.01).同时病情稳定期指标亦明显高于正常人群,0.049±0.124、1.211±0.477,(P＜0.01).结论:哮喘患者血HO-1、CO明显高于正常人群,可能参与了哮喘的病理生理过程;并对机体在缺氧条件下肺血管的重构具有自身调节作用.