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目的:体内实验观察人纤溶酶原K5缺失突变体Ⅰ(K5 mut1)对HepA小鼠肝癌血管生成和肿瘤生长的影响。 方法:大肠杆菌中表达,组氨酸结合柱亲和层析、纯化获得K5 mut1蛋白,SDS-PAGE和Western blotting方法鉴定其表达;建立皮下种植肝癌小鼠模型,腹腔注射不同剂量K5 mut1重组蛋白,检测抑瘤率及肝癌组织微血管密度(MVD)。结果: SDS-PAGE及Western blotting鉴定获得K5 mut1纯化蛋白;K5 mut1剂量依赖性地抑制小鼠肝癌(HepA)实体瘤生长,不同剂量K5 mut1治疗组肝癌组织MVD低于对照组,并随K5 mut1用药剂量增加而降低。 结论: K5 mut1具有抑制小鼠肝癌生长的作用,抑制肿瘤血管生成可能是K5 mut1抑制肿瘤生长的主要机制。结果提示K5 mut1具有治疗肝癌的潜在临床价值。 相似文献
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人纤维蛋白溶酶原kringle5(K5)抑制小鼠肝癌的血管生成和肿瘤生长 总被引:3,自引:1,他引:3
[目的]体内、体外实验观察人纤维蛋白溶酶原kringle5(K5)对肝癌血管生成和肿瘤生长的影响.[方法]大肠杆菌中表达,组氨酸结合柱亲和层析、纯化获得K5蛋白,SDS-PAGE和Western blot方法鉴定K5蛋白的表达;MTT法分析K5对牛视网膜毛细血管内皮细胞(BRCEC)和肝癌细胞株Bel-7402、HepG2增殖的影响;建立皮下种植肝癌鼠模型,瘤内注射K5,检测抑瘤率及肝癌组织微血管密度(MVD).[结果]SDS-PAGE及Western blot鉴定获得K5纯化蛋白;K5特异性地抑制BRCEC的增殖,IC50=160 nmol/L,而对肝癌细胞株Bel-7402、HepG2的增殖无抑制作用;K5显著抑制小鼠肝癌生长,治疗组肝癌组织MVD明显低于对照组.[结论]K5抑制移植性小鼠肝癌血管生成和肿瘤生长,特异性抑制血管内皮细胞的增殖可能是K5抑制肝癌血管生成的主要机制.K5具有治疗肝癌的潜在临床价值. 相似文献
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车前草中熊果酸的超声提取及高效液相色谱法测定 总被引:2,自引:2,他引:2
目的从车前草中提取熊果酸,并测定其含量。方法采用超声技术提取熊果酸,并采用高效液相色谱(HPLC)法测定其含量。结果测得车前草中熊果酸含量为0.322 1%,平均回收率为98.16%,相对标准偏差(RSD)为2.02%(n=5)。结论:采用超声技术提取车前草中的熊果酸,具有提取快速、操作简单、节省溶剂、无需加热、有效成分提取率高等优点。 相似文献
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【目的】 降低成本,增大产出,提高K5突变体(mK5)在原核系统的单位表达量。 【方法】 调整可能影响表达的参数:抗生素浓度、pH、A600值、IPTG终浓度、诱导时间、诱导温度,同时固定其它参数。通过电泳分析,获得mK5在原核系统pET22b-BL21的最优表达条件;组氨酸结合柱亲和层析、纯化获得mK5蛋白,SDS-PAGE和Western-blot方法鉴定mK5蛋白;MTT法分析mK5对人视网膜毛细血管内皮细胞(HRCEC)增殖的影响。【结果】 优化后的表达条件为:最适细菌培养温度为37℃,最佳抗生素浓度为50μg/mL羧苄青霉素,最适pH值为7.0,在A600为0.9~1.0时加入终浓度为1.0 mmol/L的IPTG为最佳诱导条件,37℃诱导10 h为最佳诱导时间;优化条件后mK5纯化蛋白得率为21 mg/L,产量较优化前(15 mg/L)提高近30%;mK5特异性地抑制HRCEC的增殖,IC50=40 nmol/L。【结论】 本研究确定了mK5蛋白诱导表达的最适参数,并获得具有生物活性的高纯度、高表达量的重组蛋白,为工业化大规模发酵生产提供了基本参数。 相似文献
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【目的】 通过体内实验探讨人纤溶酶原Kringle 5(K5)对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长与转移的抑制作用?【方法】 采用腋下接种肿瘤细胞的方法建立Lewis肺癌细胞皮下种植瘤小鼠模型,分为PBS对照组和K5治疗组,观察各组肿瘤生长情况,测量肿瘤大小,制备小鼠体质量-时间曲线和肿瘤体积-时间曲线;采用皮下种植瘤剔除术建立Lewis肺癌自发性肺转移模型,术后分为PBS对照组和K5治疗组,观察各组小鼠肺组织转移瘤数量,取肺组织进行病理学分析?【结果】 在皮下种植瘤模型中,与对照组相比,K5治疗组小鼠肿瘤体积-时间曲线变化平缓,肿块增长缓慢,肿瘤质量明显降低[分别为(4.57 ± 0.79) g和 (1.15 ± 0.31) g,P=0.006];在Lewis肺癌转移瘤模型中,K5治疗组小鼠肺表面转移瘤结节数[分别为(15.75 ± 9.79) 个和 (6.60 ± 3.39) 个,P=0.029]以及肺湿质量明显少于对照组,高倍镜下治疗组肺微转移灶数目亦较少?【结论】 人纤溶酶原K5能显著抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长,并能明显抑制Lewis肺癌细胞转移? 相似文献
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目的 糖尿病是一种慢性疾病,身体各个系统都有不同程度的损伤。大量研究指出糖尿病患者在新型冠状病毒肺炎(COVID-19)流行期间更加容易感染COVID-19并且更容易出现重症。本研究拟通过Meta分析来探明糖尿病与COVID-19严重程度和死亡率的关联性。方法 使用关键词(1)“COVID-19” OR “SARS-CoV-2” OR “Coronavirus” OR “novel coronavirus” AND “clinical characteristics” (2)“COVID-19” OR “SARS-CoV-2” AND “Diabetes” 检索PubMed, Embase和中国知网的数据,筛选截至2021年2月发表的英文和中文期刊论著,提取数据后使用RevMan 5.4进行Meta分析,并使用Stata 12.0评估发表偏倚。结果 共纳入82篇文献,合计35 715例患者。Meta分析结果显示,患糖尿病与COVID-19预后较差有关[OR 2.29 (2.14, 2.46), P<0.01; I2: 52%, P<0.01]。COVID-19患者中糖尿病患者相对非糖尿病患者发生重症[OR 2.40 (2.20, 2.62), P<0.01; I2: 49%, P<0.01]和死亡[OR 2.08 (1.70, 2.56 ), P<0.01; I2: 60%, P<0.01]的风险均升高。结论 糖尿病是影响COVID-19患者的重症率和死亡率升高的一个重要因素,而针对糖尿病如何影响COVID-19预后的确切作用机制亟需进一步研究阐明。 相似文献
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【目的】通过体内实验探讨人纤溶酶原Kringle 5(K5)对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长与转移的抑制作用。【方法】采用腋下接种肿瘤细胞的方法建立Lewis肺癌细胞皮下种植瘤小鼠模型,分为PBS对照组和K5治疗组,观察各组肿瘤生长情况,测量肿瘤大小,制备小鼠体质量-时间曲线和肿瘤体积-时间曲线;采用皮下种植瘤剔除术建立Lewis肺癌自发性肺转移模型,术后分为PBS对照组和K5治疗组,观察各组小鼠肺组织转移瘤数量,取肺组织进行病理学分析。【结果】在皮下种植瘤模型中,与对照组相比,K5治疗组小鼠肿瘤体积-时间曲线变化平缓,肿块增长缓慢,肿瘤质量明显降低[分别为(4.57±0.79)g和(1.15±0.31)g,P=0.006];在Lewis肺癌转移瘤模型中,K5治疗组小鼠肺表面转移瘤结节数[分别为(15.75±9.79)个和(6.60±3.39)个,P=0.029]以及肺湿质量明显少于对照组,高倍镜下治疗组肺微转移灶数目亦较少。【结论】人纤溶酶原K5能显著抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长,并能明显抑制Lewis肺癌细胞转移。 相似文献
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藏红花素诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡及其作用机制 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究藏红花素对HeLa细胞的促凋亡作用和机制.方法:设置0、02、0.4及0.8 mmol/L 4个浓度梯度,MTT法分析不同浓度藏红花素对HeLa细胞增殖的影响;设置空白阴性对照及秋水仙素(10 μg/L)阳性对照,向HeLa细胞培养物分别加入0.4和0.8 mmol/L的藏红花素,培养48 h后用PI/AnnexinⅤ双染法分析其凋亡情况;1.6 mmol/L藏红花素作用于HeLa细胞72 h后,蛋白质印迹法检测Caspase-3的切割.结果:MTT实验分析显示,在0、0.2、0.4及0.8 mmol/L浓度下HeLa细胞存活率分别为1、0.964、0.796和0.586.藏红花素显著地抑制HeLa细胞生长,P<0.05;各浓度组间均差异有统计学意义,P<0.05.PI/Annexin V双染法、流式细胞仪检测显示,阴性对照组、10μg/L秋水仙素阳性对照组、0.4及0.8 mmol/L藏红花素处理组的细胞凋亡率分别为3.64%、15.99%、4.86%和9.28%,藏红花素促进HeLa细胞凋亡.蛋白质印迹法检测显示,藏红花素促进HeLa细胞Caspase-3切割.结论:藏红花素可明显地抑制HeLa细胞生长,并通过增加HeLa细胞Caspase-3切割促进其凋亡. 相似文献