强心通脉灵对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的探讨强心通脉灵对急性心肌梗死(AMI)大鼠心室重构(VR)的干预机制。方法选择Wistar大鼠85只,随机分为强心通脉灵大剂量组(QXLmax组)12只、强心通脉灵小剂量组(QXLmin组)14只、卡托普利组11只、模型组15只和假手术组13只,采取冠状动脉结扎造成AMI模型,术后均予口服给药治疗,模型组及假手术组予以相应的生理盐水。4周后处死,放射免疫法测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,计算左心室质量指数,光镜下观察心尖组织病理形态学改变,采用ABC染色测TGF-β1的表达量。结果模型组及各给药组AngⅡ水平较高,各给药组较模型组有下降趋势,其中QXLmax组较卡托普利组及QXLmin组更低。模型组及各给药组SOD水平较假手术组降低,QXLmax组及QXLmin组较模型组有升高趋势,左心室质量指数模型组较假手术组显著升高,各给药组较假手术组有升高趋势,QXLmax组较QXLmin组及卡托普利组低。卡托普利组及QXLmin组健存心肌细胞周围胶原组织明显减少,QXLmax组病理改变最轻,偶有少量胶原纤维增生。TGF-β1表达QXLmax组较QXLmin组及卡托普利组低(P<0.01)。结论强心通脉灵可降低AMI后大鼠血浆AngⅡ水平,增加SOD活性,降低左心室质量指数及心肌组织TGF-β1表达,从而平稳AMI后VR的进程。     

活血化淤对心肌梗塞后左心室重构的临床研究

目的：探讨活血化淤方法对心肌梗塞后左心室重构的影响。方法：入选189例心肌梗塞患者随机分为对照组91例，活血化淤方法治疗组98例，测定两组治疗前后6个月血浆肾素（PRA）血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），平均室壁厚度（WT），左室壁厚度（PWT），左室重量指数（LVWI）的变化。结果：治疗组患者血浆PRA，AngⅡ治疗前后差异有统计学意义（P〈0．05），与对照组相比WT，PWT，LVWI治疗前后变化有显著性意义（P〈0．01）结论：活血化淤法对于逆转心肌梗塞后左室重构有肯定的临床效果。     

活血通脉灵对心肌缺血大鼠血脂、心电图、心肌组织病理学改变的影响

目的 探讨活血通脉灵对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的抗炎保护作用机制.方法 将50只Wistar雄性大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型对照组、药物对照组及活血通脉灵大剂量组和活血通脉灵小剂量组各10只.空白对照组以普通饲料喂养,其余各组均以高脂饲料喂养,形成高脂血症模型,随后灌胃用药.空白对照组和模型对照组给予0.9%氯化钠注射液10 mL/kg;药物对照组给予消心痛2.5 mg/kg;活血通脉灵大剂量组和小剂量组分别给予含生药47、23.5 g/kg汤剂,自末次给药前3日,除空白对照组外,其余4组均于灌胃给药30 min后皮下注射异丙肾上腺素,形成心肌缺血的复合模型,空白对照组皮下注射等容积0.9%氯化钠注射液.观察各组血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、心电图(ST段、T波)及心肌组织的病理学改变.结果 活血通脉灵能降低TG、TC、LDL-C,升高HDL-C;改善ST段及T波压低;保护缺血心肌.结论 活血通脉灵对大鼠心肌缺血而引起的心肌损伤具有保护作用,并能降低血脂,改善心肌供血.     

心室重构的中医复方制剂的研究

心室重构（重塑）指各种原因引起的充血性心力衰竭发病过程中的心脏形态结构的种种病理变化。心室重构是病变修复和心室整体代偿及继发的病理生理反应过程，尽管引发心室重构的病因不同，但心室重构的后果却是类似的，都可以引起心肌细胞之间的滑脱、心肌细胞肥厚、广泛的细胞外基质增生和纤维化。     

针刺治疗眩晕25例

眩晕是一种临床常见的症状，轻者转瞬即至，重者头重脚轻、站立不稳、视物模糊，常伴有恶心呕吐，其病机是由于素体虚弱、气血亏虚、房劳伤肾、情志不遂等致肝肾阴虚、脑髓失充或脾虚生痰而发病。2006年3-11月笔者对25例眩晕患者进行辨证施治，效果满意，现报道如下。     

吴俊喜临床验案5则

笔者师从河北省中医院心血管内科吴俊喜教授学习,观察到吴教授在临床治疗一些疑难杂症上取得了明显的疗效.在治疗方法、用药上都有独特的见解.现将吴教授治疗的典型病例总结如下.     

舒筋涂剂治疗急性软组织损伤的实验研究

目的:探讨舒筋涂剂对急性软组织损伤的治疗作用。方法:用20只实验用雄性wistar大鼠制作急性软组织损伤模型,随后按随机数字表法分成2组,每组10只,分别用舒筋涂剂治疗和正红花油治疗,观察各组急性软组织损伤的肿胀程度、血液流变学指标。结果:治疗组之间差异显著,有统计学意义。结论:舒筋涂剂能抑制急性软组织损伤的肿胀、降低血液流变学指标的表达,为治疗急性软组织损伤的有效药物。     

中医浊毒证的两个基本观点

＂浊毒＂既是致病因素,也是病理产物,它具有浊与毒的特性。浊毒是自然生理物质发生＂浊化＂、＂毒化＂而形成的,是对人体健康许多有害因素的总称。自然物质之所以在体内发生＂浊毒化＂,是与人体的代谢状态紧密相关的。中医治疗过程的＂化浊毒＂,就是要把浊毒化的病理产物,通过解毒化浊,使其重新回归到生理状态,参与到人体的代谢之中去。     

化浊解毒方含药血清对HSC-T6增殖、凋亡及PPARγmRNA表达的影响

目的:研究化浊解毒方含药血清对体外培养的大鼠肝星状细胞增殖、凋亡及细胞外基质和PPARγmRNA表达的影响,以探讨化浊解毒方治疗肝纤维化的机制。方法:选择健康SD大鼠,每天灌服不同剂量(每L分别含有生药30,60,120 g)的化浊解毒方以及α干扰素(1 000 U.mL-1),按1 mL.(100 g)-1大鼠体质量给药,以制备含药血清;常规培养活化的肝星状细胞(HSC-T6),用不同浓度的含药血清进行干预,用MTT法检测HSC增殖、流式细胞术测HSC凋亡,ELISA法及RT-PCR法分别测细胞上清液中I型及Ⅲ型胶原的含量以及细胞中PPARγmRNA基因的表达。结果:与正常血清组比较,化浊解毒方药含药血清各浓度组均呈现出抑制HSC增殖的作用(P<0.05),以作用48 h最为明显,且呈剂量和时间依赖性。与正常血清对照组比较,化浊解毒方药含药血清各个浓度组在作用48 h后,细胞上清液中的I型及Ⅲ型胶原的含量均降低(P<0.05),并上调PPARγmRNA的表达(P<0.05)。结论:化浊解毒方药能有效治疗肝纤维化可能通过上调PPARγ的表达起到抑制肝星状细胞增殖,促进肝星状细胞凋亡,降低肝星状细胞活性有关。     

活血通脉灵对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的抗炎保护作用

目的:探讨以浊毒理论为指导的活血通脉灵对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的抗炎保护作用机制。方法:将肢体Ⅱ导联心电图正常的50只Wistar雄性大鼠随机分为5组,每组10只(空白组、模型组、消心痛组及活血通脉灵高、低剂量治疗组)。空白组以普通饲料喂养;其余各组以高脂饲料喂养,形成高脂血症模型,在此基础上,皮下注射异丙肾上腺素,形成心肌缺血的复合模型。空白组和模型组分别灌等体积的生理盐水,其余各组分别灌消心痛、活血通脉灵高、低剂量进行治疗。采用血清学方法、放射免疫法等研究方法来观察各组心肌酶、炎症因子的变化,比较各组的差别。结果:活血通脉灵高、低剂量均能显著降低血清中心肌酶的含量(P<0.01),且能降低血清中肿瘤坏死因子和白介素-6的水平(P<0.01)。结论:活血通脉灵对大鼠心肌缺血而引起的心肌损伤具有保护作用,可改善心肌供血,有一定抗炎作用。