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生漆(Laquer)是漆树中分泌出的一种油中水球状灰白色乳浊液,我国的产量占世界的1/3。有关生漆多糖对机体的生物活性至今未见报道。本文通过实验观察了生漆多糖对小鼠溶血素产生的影响。材料和方法实验用样品为中国毛坝大木生漆多糖[CPS-M(b)]、中国毛坝小木生漆多糖[CPS-M(s)]、中国建始生漆多糖(CPS-T)、越南生漆多糖(VPS)、泰国生漆多糖(TPS)。由武汉大学资源应用研究所提供生漆多糖精品。实验动物是昆明种小鼠,体重16~22g,由湖北医学院动物房提供。血清溶血索测定按徐学瑛方法测定。将140只小鼠分为7组,每组20只雌雄各半。其中5个组按50rag/kg(0.2ml/只),对照组为生理盐水0.2ml/只皮下注射,每天1次连续8天,在实验第4天腹腔注射20%绵羊红血球1次(0.2ml/只)。阳性对照组为环磷酰胺。取血。计算各组的半数溶血值(HC_(50))。 相似文献
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pH-敏感甲硝唑壳聚糖-聚乙烯吡咯烷酮水凝胶的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 制备pH-敏感的壳聚糖-聚乙烯吡咯烷酮(PVP)水凝胶,作为甲硝唑治疗胃溃疡控释给药系统的载体。方法 用戊二醛交联适宜比例混合的壳聚糖、PVP混合物,负载甲硝唑或不负载甲硝唑,制备载药水凝胶及空白水凝胶,再冷冻干燥形成半渗透聚合网状物Semi-IPN。用扫描电镜观察性状结构,用测角仪测定其辛烷接触角,用电子天平测其在不同pH介质中的膨胀率,用红外测定了其特征峰,同时考察了载药水凝胶体外释药特性,初步药理实验判断其对实验性胃溃疡的疗效。结果 水凝胶具多孔性,且可很好地负载甲硝唑。辛烷接触角为(143.8±1.02)°,显示本品有较大的亲水性。膨胀率随pH的降低而增大,红外图谱说明水凝胶在酸性介质中膨胀时有-NH2质子化。甲硝唑在酸性介质中的释放也随pH降低而增大,在pH 1.0介质中,3 h达最大释放量87%。初步药理实验表明,与对照组及甲硝唑片治疗组相比,该甲硝唑水凝胶对胃溃疡具有较优的治疗作用(P分别<0.01及P<0.05)。结论 甲硝唑水凝胶具有pH-敏感膨胀性,可改善甲硝唑对实验性胃溃疡的治疗作用,可作为治疗胃溃疡的新型胃部控释系统研究开发。 相似文献
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目的 通过本研究确定 ,现有除尘设备是否还存在PM2 5复合污染。方法 通过化学、电子显微镜及电子能谱、GC MS等仪器对上述样品多种污染成分及粒径进行定性、定量测定。结果 上述复合污染成分 :水 2 2 % ,有机物 34 75 % ,无机物 4 3 75 %。无机物以Cu、C、Pb、Al为主 ,它们的粒径≤ 1 1μm ,有机污染物14 0多种 ,以酚类及PAHs为主 ,无机物中除铅、砷等重金属 ,还有砷酸、磷酸。结论 在现有除尘设备条件下的冶炼厂烟尘污染为多种重金属、酸性氧化物及几十种有机污染物 (酚类及PAHs)的复合污染 ,它们的粒径分布大多≤ 1 1μm。 相似文献
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通过溶液纺丝法制备海藻酸盐/羧甲基壳聚糖(CMC)共混纤维,并用红外光谱,X射线衍射和扫描电镜对共混纤维进行了表征.结果表明:共混体系中的两种组分之间存在着较强的相互作用,有良好的相容性.当ωCMC=0.30时,共混纤维的干态抗张强度达到最大值,13.8cN/tex.当ωCMC=0.10时,纤维的干态断裂伸长率可达23.1%.纤维的湿态抗张强度和断裂伸长率随着CMC含量的增加而降低.CMC的引入,可显著提高纤维的吸水率.用壳聚糖季铵盐对纤维进行处理,可赋予纤维抗菌性. 相似文献
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目的评价羧甲基壳聚糖对重组人白细胞介素(rhIL)-1β刺激下软骨细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养兔软骨细胞,加入不同浓度羧甲基壳聚糖预处理1h后,加入rhIL-1β共培养24h,通过Annexin V-FITC和PI双标及Hoechst 33342荧光染色检测软骨细胞凋亡;以罗丹明-123荧光染色检测线粒体膜电位和荧光素酶反应检测线粒体合成ATP能力来评价线粒体功能。结果羧甲基壳聚糖能明显抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡,呈剂量依赖性;羧甲基壳聚糖可恢复IL-1β对软骨细胞线粒体功能的损害。结论羧甲基壳聚糖通过保护线粒体功能抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡。 相似文献
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羧甲基壳聚糖对兔骨关节炎软骨一氧化氮合酶表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨关节腔注射羧甲基壳聚糖(CMCTS)对骨关节炎(OA)软骨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法大耳白兔32只,每只兔单侧膝关节行前交叉韧带切断术,术后5周将兔随机分为4组,每组8只,A组:关节腔注射2%高相对分子质量的CMCTS 0.3ml,每2周重复1次;B组:同等条件下注射2%低相对分子质量的CMCTS 0.3ml;C组:关节腔注射1%透明质酸钠(Na-HA)0.3ml,每周重复1次;D组:关节腔不注射任何药物。术后11周处死动物。采用免疫组织化学、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测软骨iNOS的表达。结果免疫组织化学及RT-PCR显示CMCTS注射组软骨iNOS的表达水平显著低于Na-HA注射组和不用药组,不同相对分子质量CMCTS注射组之间、Na-HA注射组和不用药组之间比较,iNOS的表达差异无统计学意义。结论CMCTS能够明显抑制OA软骨i NOS的表达,Na-HA对OA软骨iNOS的表达没有显著下调作用。 相似文献
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目的 观察壳聚糖纳米粒载体的体内外基因转染活性,寻找最佳转染条件.方法 以编码GFP的质粒DNA作报告基因,3种不同壳聚糖[季铵化壳聚糖(TMO-60%),壳聚糖(43×103~45×103,87%),壳聚糖(230×103,90%)]分别与质粒DNA混合,用复凝聚法制备壳聚糖/DNA复合物.检测纳米粒形态和直径,壳聚糖对DNA包裹力,体外转染效率,纳米粒包裹质粒饲喂裸鼠后报告基因在消化道黏膜的表达率.结果 壳聚糖纳米粒能高效稳定包裹质粒DNA;TMO-60%与DNA的比例为3.2∶ 1.0时,体外转染效率最高,达28.9%;TMO-60%/质粒DNA复合物灌胃后,全胃肠道均有GFP表达,尤其在胃和小肠上段最强.结论 季铵化壳聚糖纳米粒在体内、体外均有较高的转染活性,是基因治疗的可取载体. 相似文献
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随着我国已步入老龄化社会,骨关节炎成为严重危害中老年人生活质量和引起关节系统功能丧失的重要疾病。寻求一种能延缓并有效地阻止软骨进行性退变的药物成为国内外学者研究的热点问题。羧甲基壳聚糖(CMC)是壳聚糖经羧甲基化反应后的一类衍生物,国内丘波等实验证明,CMC可减少骨关节炎软骨基质金属蛋白酶-1,3(MMP-1,3)的mRNA的表达,减轻软骨退变程度,此外CMCTS还能明显抑制IL-1β诱导下的软骨细胞iNOS mRNA合成,本研究采用CMC对环磷酰胺(CP)诱发的小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率(PCEMNR)进行了抑制诱变试验,以评价CMC的抗突变作用,完善探讨CMC治疗骨关节炎机制的研究。 相似文献
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壳聚糖膝关节腔内注射疗法对兔骨关节炎关节软骨的影响 总被引:4,自引:4,他引:4
目的观察关节内注射羧甲基壳聚糖(CMCTS)对兔骨关节炎(OA)关节软骨退变及软骨基质金属蛋白酶(MMP)-1,-3mRNA表达的影响。方法24只大耳白兔行单侧膝关节前交叉韧带切断术,术后5周将动物随机分为3组,A组关节内注射2%CMCTS0.3ml,每2周1次;B组关节内注射1%透明质酸钠(HA)0.3ml,每周1次;C组关节内不注射药物。术后11周处死动物,观察各组股骨内髁关节软骨的大体变化,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测股骨内髁退变软骨中MMP-1和MMP-3的mRNA表达。结果CMCTS和HA注射组软骨退变程度较不用药组明显减轻,CMCTS注射组软骨MMP-1、MMP-3的mRNA表达明显低于HA注射组和不用药组。HA注射组软骨MMP-1和MMP-3的mRNA表达与不用药组比较,差异没有显著性意义。结论CMCTS能够明显抑制OA软骨MMP-1和MMP-3的mRNA表达,明显减轻软骨退变的程度,CMCTS对早期OA软骨有修复保护作用。 相似文献