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1.
重症肌无力中枢神经系统受损模型 总被引:26,自引:2,他引:24
目的近年研究结果表明,重症肌无力(MG)病变部位并不仅仅局限于神经肌接头(NMJ)处突触后膜烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR),烟碱型乙酰胆碱受体抗体(AChR-ab)病理作用可能波及到中枢神经系统(CNS)。因此,有必要建立模拟MG患者CNS损害的动物模型,研究MG患者脑脊液中存在的AChR-ab引起CNS损害的机制。方法从MG患者血中提取的AChR-ab经侧脑室穿刺注入到大鼠脑室系统,然后观察其症状和体征,以及用脑干听觉诱发电位仪(BAEP)检测鼠脑干听觉传导中枢功能。用免疫组化法(ABC)研究AChR-ab与CNS神经-nAChR之间免疫结合反应及其分布。结果大鼠除了出现脑干听觉传导中枢功能障碍外,还出现类似于MG动物模型表现的症状。免疫组化研究结果显示,神经-nAChR样阳性免疫反应广泛分布于CNS许多部位。结论脑室内注入的AChR-ab与神经-AChR结合引起CNS功能障碍和出现MG动物模型样症状。我们首次建立的中枢受损的MG模型将有助于阐明AChR-ab引起中枢受损和CNS下位运动神经元引起横纹肌收缩无力的机制。 相似文献
2.
为了研究乙酰胆碱受体抗体(AChRab)阳性和阴性重症肌无力(MG)患者血浆因子对乙酰胆碱受体(AChR)功能的影响。方法:利用抗体阳性和阴性MG患者血浆,以及从中提取的IgG和非IgG部分,探讨其对TE671细胞表达的AChR功能的作用机制。结果显示:抗体阳性和阴性MG患者血浆及其各自的IgG和非IgG部分均对AChR功能有抑制作用。结论:抗体阳性MG患者抗体滴度与临床症状轻重程度之间不相吻合的原因与非IgG部分抑制AChR功能有关;虽然在抗体阴性MG患者血浆中检测不到AChRab,但具有典型临床症状的原因与非IgG部分在其发病过程中起重要作用有关 相似文献
3.
采用椎管注药配合针刺治疗脊髓蛛网膜炎较单纯椎管注药治疗效果明显,临床中应采用综合治疗,以促进肢体功能康复。 相似文献
4.
抗体阴性重症肌无力发病与凝集素之间关系研究 总被引:2,自引:0,他引:2
借助研究抗体阴性重症肌无力(MG)发病与凝集素之间的关系,以阐明其发病过程是否与凝集素有关。方法观察伴刀豆球蛋白A(ConA)和麦胚凝集素(Triticum)及其凝集素-糖复合物对TE671细胞表达的乙酰胆碱受体(AChR)功能的作用,以及对α-BuTx结合试验的影响。结果有两种凝集素对AChR功能均有抑制作用,抑制率(%)分别为54±14(n=11)和47±16(n=10),此作用可被3种糖抑制,抑制率(%)分别为:95±5(n=5)和84±8(n=5);69±6(n=4)和65±5(n=4);39±4(n=5)和57±6(n=5);ConA抑制α-BuTx结合试验,而Triticum则不能。结论Triticum和抗体阴性MG患者非IgG部分对AChR功能和α-BuTx结合试验的作用类同或一致,表明抗体阴性MG患者非IgG部分中的内源性Triticum样糖蛋白在其发病过程中起重要作用。 相似文献
5.
新生大鼠海马神经元原代培养方法的研究 总被引:18,自引:0,他引:18
目的 :研究和比较 3种不同培养神经元的方法 ,提供一种纯化效率和存活率均较高的培养技术。方法 :取新生SD大鼠的海马区 ,应用一般培养法、加阿糖胞苷法、加阿糖胞苷和神经生长因子法培养神经元 ,观察神经元的形态。用倒置显微镜观察和MTT比色分析检测神经元的存活率。用ABC免疫组化染色法 ,比较 3种不同培养方法在不同培养时间所获得神经元的纯度。结果 :加阿糖胞苷和神经生长因子培养组神经元生长良好 ,纯度和存活率均较高。结论 :加阿糖胞苷和神经生长因子培养神经元的方法具有简便可行 ,易于生长的优点 ,可作为神经元体外培养的良好模型 相似文献
6.
β-淀粉样肽氧化应激损伤在大鼠Alzheimer病中的作用 总被引:13,自引:3,他引:10
目的 探讨氧化应激在阿尔茨海默病 (Alzheimer’sdisease,AD)发病中的作用 .方法 参照Nabeshima方法 ,用立体定向方法将β 淀粉样肽 (β AP1 4 0 ,10 μg)注入大鼠侧脑室建立大鼠AD模型 ,分别于 1,2和 3wk时测定血液和脑组织中过氧化氢酶 (CAT)、总抗氧化能力 (T AOC)、胆碱酯酶(ChE)的含量及其学习记忆能力 ,并进行相关分析 .结果 β AP注射后 1wk ,脑组织中ChE ,CAT ,T AOC较对照组明显降低 (10 .1± 4.1) ,(6 .8± 0 .8)和 (3.4± 1.0 )kU·g-1(P <0 .0 1) .随时间延长 ,3wk时CAT和T AOC下降越显著 ,机体的抗氧化能力越低 (6 .5± 4.4) ,(2 .0± 1.2 )和 (2 .4± 1.2 )kU·g-1,同时ChE的减少 (6 .5± 4.4)kU·g-1,动物的学习记忆能力亦明显降低 ,且两者间呈正相关 .而在外周血中ChE和CAT下降不明显 (P >0 .0 5 ) ,T AOC自 1wk始较对照组呈下降趋势 ,至 3wk时明显降低 (6 .8± 1.2 ,P <0 .0 1) .结论 β AP能诱发氧化应激反应 ,在AD的形成过程中起着非常重要的作用 ,是AD形成的一个重要因素 相似文献
7.
重症肌无力乙酰胆碱受体抗体对大鼠神经元烟碱型乙酰胆碱受体作用 总被引:5,自引:0,他引:5
为了阐明重症肌无力(MG)患者中枢神经系统(CNS)受损机制,本研究利用免疫组化和脑干听觉诱发电位仪观察了从MG患者血中提取的乙酰1胆碱受体抗体(AChRab)与神经元烟碱型乙酰胆碱受体(神经-nAChR)之间的免疫结合反应及其对大鼠脑干听觉传递中枢功能的影响。结果:首次表明神经-nAChR样阳性免疫结合反应弥散地分布于大鼠CNS许多部位,如大鼠大脑皮层、脑干各颅神经运动核团、听神经核、脊髓前角运动元和小脑皮层等。注入脑室系统的AChRab除了引起大鼠脑干听觉传递中枢功能障碍外,还引起MG动物模型样症状。提示:AChRab可与CNS中的神经-nAChR免疫交叉结合;AChRab的病理作用不仅仅局限于神经肌接头处肌-nAChR,还可波及到CNS中的神经-nAChR。 相似文献
9.
目的重建含有抗乙酰胆碱受体(AChR)单链抗体1929#(single-chain Fv antibody 1929#,scFv1929#)基因的载体并在大肠杆菌(E.coli)进行表达,提高scFv1929#的可溶性表达量。方法用聚合酶链反应法(PCR)扩增载体pHEN1中的scFv1929#结构基因,将扩增产物定向克隆至载体pET32a(+)的多克隆位点中构建新的载体pET32a(+)-scFv1929#,经EcoR v和NotⅠ双酶切后进行鉴定,并将所构建载体转化入表达宿主E.coli BL21(DE3)plysS菌株内诱导表达后集菌并裂菌,将诱导前菌体、诱导后菌体,以及裂菌后所得诱导后上清、诱导后沉淀进行十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分析,并采用Western blot(WB)法进行鉴定。结果鉴定结果显示载体pET32a(+)-scFv1929#中所插入的scFv1929#基因片段大小为730bp,与预计相符,经测序确定该基因序列无误。SDS-PAGE电泳结果显示37℃下诱导前菌体、诱导后菌体、诱导后上清、诱导后沉淀中均可在相对分子质量(Mr)接近44 000处见到蛋白条带,其中诱导后菌体及诱导后沉淀中的条带较粗大。经WB法证实融合蛋白scFv1929#具有较高特异性。结论 scFv1929#表达载体pET32a(+)-scFv1929#被成功构建,并可在大肠杆菌中高效表达,其表达产物具有较好特异性。 相似文献
10.
目的:观察针刺治疗老年2型糖尿病合并带状疱疹的临床疗效。方法选取80例2型糖尿病合并带状疱疹的老年患者,随机均分为治疗组和对照组。治疗组40例采用体针调理同时配合局部围刺的治疗方法,对照组40例采用西药治疗。比较分析两组的疗效和临床症状等相关指标。结果治疗组痊愈31例,好转4例,无效2例,后遗神经痛3例,总有效率为87.5%;对照组痊愈20例,好转6例,无效10例,后遗神经痛4例,总有效率为65.0%。两组疗效差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗组的结痂时间和皮损消退时间明显短于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗结束后治疗组患者的空腹及三餐后血糖均明显低于对照组患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论针刺治疗老年2型糖尿病合并带状疱疹的效果较好。 相似文献