正常人外周血T淋巴细胞核仁嗜银蛋白检测与分析

目的对正常人外周血T淋巴细胞核仁嗜银蛋白(Ag2NORs)含量进行检测与分析.方法将300例健康体检者按年龄分为三组青年组、中年组、老年组,用KL型T-淋巴细胞免疫活性分析系统检测外周血T淋巴细胞核仁嗜银蛋白含量,以银染核仁灰度面积与细胞核灰度面积比值(I.S%)表示.结果T淋巴细胞核仁嗜银蛋白含量在各年龄组内男、女比较,均无显著性差异(P＞0.05).中、老年组I.S%值比青年组低(P分别小于0.05、0.01),老年组又比中年组稍低(P＞0.05).I.S＜6%者所占比例在中、老年组中也远高于青年组.结论外周血T淋巴细胞核仁嗜银蛋白含量存在随年龄递减的趋势,提示人体在逐步走向衰老的同时,T淋巴细胞的免疫活性也渐渐下降.临床可将T淋巴细胞核仁嗜银蛋白(Ag2NORs)作为一个免疫指标,通过检测达到预防和早期发现疾病的目的.     

乌拉地尔对吗啡导致的大鼠空间记忆障碍的改善作用

目的研究吗啡对大鼠空间记忆的影响和5-HT1A受体激动剂乌拉地尔对这种影响的改善作用。方法;训练大鼠学习Morris水迷宫任务,检验它们在注射药物情况下回忆空间任务的能力。结果同时注射乌拉地尔(20mg/kg)和吗啡(10mg/kg)的大鼠通过回忆寻找Morris水迷宫隐蔽站台的潜伏期(第一次测验,30.43±9.46;第二次测验,41.00±10.30;单位,秒),显著短于单独注射吗啡的动物(第一次测验,87.00±22.53;第二次测验,96.67±20.85;均为P<0.01);而与对照组动物(第一次测验,16.17±3.74;第二次测验,16.33±2.36)没有显著差别。单因素方差分析对照组和给药情况下吗啡组、吗啡-纳洛酮组和吗啡-乌拉地尔组回忆测验结果分别为第一次测验,16.17±3.74、87.00±22.53、34.67±6.75、30.43±9.46,F1(3,21)=5.866,P<0.01;第二次测验,16.33±2.36、96.67±20.85、22.17±6.46、41.00±10.30,F2(3,21)=8.94,P<0.01。结论乌拉地尔能够显著改善吗啡导致的大鼠空间记忆障碍。     

藏成药体外抑菌实验观察

我们采用海绵栓子法对藏医常用的清热解毒、抗菌消炎的15种藏成药进行了体外抑菌试验,并测定了其最低抑菌浓度(MIC)。一、实验材料 1.实验菌株:均由中国药品生物制品检定所提供。 2.藏成药:由西藏藏药厂提供。 3.抗菌素检定Ⅱ号培养基(固体):由上海东海制药厂购进,批号821209。     

信号追踪程序在药物成瘾研究中的应用及其神经生物机制

信号追踪行为可以描述为经过条件刺激(CS)与无条件刺激(US)的重复匹配呈现后,动物表现出的指向CS的一系列复杂运动反应.如在给予食丸之前先呈现杠杆,通常大鼠会趋近、接触杠杆,并对杠杆做出抓、舔、咬等反应.     

十二种中药注射液与输液配伍前后不溶性微粒的测定

目的；初步测定12种中药注射液与输液配伍前后不溶性微粒的变化。方法：采用微粒检测仪检测微粒数，结果：配伍溶液微粒数多不答 药典规定，特别是10μm以上的微粒，结论：建议一加强中药注射液不溶性微粒的控制，二控制增加输液不溶性微粒的诸多因素。     

老年细菌性肺炎患者免疫功能的变化

目的为揭示老年人细菌性肺炎的病理生理机制提供科学依据. 方法以老年肺炎患者为研究对象,选择健康老年人、健康非老年人为对照,以外周血中免疫球蛋白A、G、M,补体C3、C4,T细胞亚群CD3+和CD4+、CD8+及其比值,白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)为指标,观察老年细菌性肺炎患者体液和细胞免疫功能及细胞因子水平的变化. 结果健康老年组CD3+(53.90±7.10)%和CD4+(33.85±4.69)%分别较健康非老年组(62.67±6.08)%和(3.57±3.40)%降低;IL-2(4.09±0.69)μg/L和IL-8(0.28±0.07)μg/L分别较健康非老年组(6.72±0.52)μg/L和(0.39±0.09)μg/L水平降低.老年肺炎患者IgA、IgG、IgM及补体C3、CD8+水平显著高于健康老年组,IL-8(0.33±0.08)μg/L和TNF-α(1.25±0.23)μg/L水平显著高于健康老年组(0.28±0.07)μg/L和(1.10±0.20)μg/L,其中IgG、IgM及补体C3、IL-8和TNF-α水平明显高于健康非老年组;T细胞亚群CD3+、CD4+及CD4+/CD8+水平显著低于健康非老年组;IL-2水平(2.73±0.61)μg/L则显著低于健康非老年组(6.72±0.52)μg/L与健康老年组(4.09±0.69)μg/L. 结论老年人细菌性肺炎的发生、发展与机体免疫功能紊乱有关,具体表现在体液免疫亢进;补体系统过度激活;T细胞免疫调节网络平衡失调;炎性细胞因子过度分泌.     

药物成瘾机制的脑成像研究

药物成瘾是一种由于长期滥用成瘾性物质所引起的大脑神经细胞形态结构、生物化学和功能改变的大脑慢性疾病。脑成像技术的发展为研究药物成瘾机制提供了新的理论与方法，不但可以把人类自身作为研究对象；而且可以在整体、环路、细胞和分子各个水平上对脑的内部结构和生理特点进行深入而系统的观察，对全脑的活动过程进行探测分析，有利于发现影响成瘾的特定脑区，还可用于检测不同脑区在成瘾行为中的交互作用。脑成像技术在药物成瘾机制研究中的应用可分为两个层次：一个是深入到分子水平，即检测成瘾过程中脑内神经递质含量的变化、神经递质受体的上调、下调、受体亲和力等；另一个是对神经系统的宏观活动和整体结构的研究，通过测量大脑的血流量或新陈代谢等情况来反映大脑状态。     

NMDA受体与成瘾药物行为敏化的关系

行为敏化（behavioralsensitization）是指反复、间断给予依赖性药物（如可卡因、苯丙胺、吗啡等）后，动物对药物的行为反应增强，其主要表现为在封闭环境中的活动量上升或反复的小幅度刻板运动（咀嚼、舔、摇头等）。研究资料显示：介导药物行为敏化效应与调节药物奖赏效应的神经基质几乎完全重合。Robinson等人提出的动机一敏化（incentivesensitization）理论认为：导致成瘾的关键性神经改变是大脑奖赏系统对药物和药物相关刺激超敏。因此，行为敏化模型已在药物依赖性的评价中得到广泛应用，成为成瘾领域的一个研究热点。     

γ-氨基丁酸对药物成瘾的调节及机制

1 引言 滥用药物被认为是通过激活中脑边缘多巴胺系统（mesolimbic dopamine system，MLDS）产生的强化作用：急性给药，通过MLDS的多巴胺（DA）能神经元产生药物强化作用；慢性给药，通过激活伏隔核（nucleus accumbens，NAc）和前额叶皮层（prefrontal codex，PFC）的DA能神经突触，实现药物的强化作用。