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1.
<正>新型隐球菌广泛存在于自然界,是一种条件致病菌。近年来,随着HIV感染、抗生素以及免疫抑制剂使用的增加,新型隐球菌感染逐渐增多。但该病起病隐匿,有时无明显的临床症状,易误、漏诊[1-2]。找出病原体,是组织病理学明确诊断隐球菌感染的基础。常规HE染色中,新型隐球菌呈淡红、淡蓝或不显色的圆状小体,不易观察,常需联合其他特殊染色才能予以明确诊断。本科室在日常工作中发现甲苯胺蓝染色对于新型隐球菌有较好的显色效果,现介绍如下。1 材料与方法 相似文献
2.
正免疫组化技术不仅用于病理辅助诊断,还用于肿瘤靶向治疗的靶点检测和预后评估,其正确的检测结果关系到患者的治疗方向,进而标准化管理和质量控制是重中之重[1]。影响免疫组化染色的因素很多,其中包括环境条件、组织处理、抗体质量、染色流程等。传统的手工操作步骤多、时间长,操作过程中难免会产生人为的实验误差和染色质量问题,影响染色结果的准确性与稳定性,甚至误导病理诊断医师[2]。为进一步改善免疫组化染色结果的一致性、重复性和可靠性,我科室自2012 相似文献
3.
对115例原发性闭角型青光眼和34例老年性白内障患者的房水蛋白进行了测定。结果:闭角型青光眼 疾病分类各组及中医证型各组均表现为房水白蛋白和总蛋白含量增高,与老年性白内障组相比,各组均有非常显著性差异(P<0.01)。闭角型青光眼疾病分类组间比较及中医证型组间比较,房水白蛋白和总蛋白含量亦均有显著性差异(P<0.05)或非常显著性差异(P<0.01)。证明原发性闭角型青光眼患者的血-房水障碍功能遭受破坏,房水的粘度增加,房水淤积于眼内。 相似文献
4.
“八五”攻关课课题第---号 《医学教育探索》1999,(2):347
从中药浮萍的正品紫萍的乙醇提取物中分离出4个黄酮化合物,经理化常数和光谱鉴定其结构,分别为芹菜素(apigenin)、木犀草素(luteolin)、芹菜素-7-O-葡萄糖苷(apegenin-7-O-glucoside)和水犀草素-7-O-葡萄苷(leuteolin-7-O-glucoside),它们是紫萍中的主要化学成分。 相似文献
5.
6.
目的 :观察补气养阴清热及补气活血两大法治疗崩漏的临床疗效。方法 :自拟止崩汤 (人参、黄芪、熟地、黄芩、黄柏等 )及固漏汤 (党参、黄芪、当归、五灵脂、三七等 )分别治疗崩中与漏下 80例 ,结果 :显效 5 6例 ,有效 1 8例 ,总有效率 92 .5 %。提示 :崩漏两症 ,临证应分法治疗 ,可提高疗效。 相似文献
7.
正2例患者均为男性,年龄分别为46、54岁,均因咯血、咳嗽、胸痛等症状入院,发现肺部巨大占位,均行肺叶切除术,胸部CT示肺窗左肺上叶尖后段见团块状高密度影。病灶外缘以宽基底与临近胸膜相贴,内缘与同侧肺门分界欠清 相似文献
8.
9.
目的探讨肾上腺外副神经节瘤临床病理特点、生物学行为。方法对安徽省立医院 2013年 1月至 2018年 12月 47例肾上腺外副神经节瘤病例的临床表现、组织学特点及免疫组织化学染色结果进行分析。结果 47例肾上腺外副神经节瘤,其中男性 23例,女性 24例,年龄范围为 31~75岁,平均年龄 51.0岁。 24例位于腹膜后, 20例位于头颈部, 3例位于膀胱。 1例位于腹膜后者伴有肝转移,其余 46例术中未发现远处转移。肿瘤实质由主细胞和支持细胞组成。免疫组织化学染色显示主细胞表达嗜铬素 A(CgA)、突触素(Syn)、神经细胞黏附分子 56(CD56)、不表达细胞角蛋白(CK),支持细胞表达酸性钙结合蛋白(S? 100)。与其余 46例肾上腺外副神经节瘤相比,发生肝转移者无特殊病理形态学特征。结论肾上腺外副神经节瘤组织学形态与生物学行为不一。所有肿瘤均有转移潜能,需要长期随访。 相似文献
10.
摘要:目的 探讨miR-449a/b在胃癌发生中的可能作用机制。方法 采用qRT-PCR方法检测了miR-449a/b和E2F1基因在胃癌细胞BGC-823和胃粘膜细胞GES-1表达情况;采用瞬时转染技术将miR-449a/b模拟物(mimic)以及mimic阴性对照分别转入胃癌细胞BGC-823中,qRT-PCR验证转染成功后,通过CCK-8法检测胃癌细胞的增殖能力,流式细胞术检测胃癌细胞凋亡的变化,细胞划痕实验检测胃癌细胞的迁移能力,Western blot方法检测miR-449a/b上调后其靶基因蛋白的表达水平;并通过转染E2F1过表达质粒和空质粒对照入胃癌细胞BGC-823,Western blot确定转染效率后,分别用qRT-PCR和数字PCR检测miR-449a/b的表达水平。结果 相比于正常胃粘膜细胞株GES-1,miR-449a/b在胃癌细胞株BGC-823中表达均下调(P<0.01);过表达miR-449a/b可抑制胃癌细胞BGC-823增殖和迁移,并促进其凋亡(P<0.05);过表达的E2F1可上调miR-449a/b的表达(P<0.001),而上调miR-449a/b的表达,其直接靶基因CDK4、CDK6表达下调,并可通过CDKs-pRb-E2F1信号通路,间接下调E2F1蛋白的表达(P<0.01)。结论 miR-449a/b的低表达和E2F1的高表达均参与了胃癌的发生、发展,并且miR-449a/b能负反馈调节E2F1抑制胃癌细胞增殖。 相似文献