基于HMGB1/RAGE/NF-κB信号通路探讨大黄牡丹汤对急性胰腺炎肠损伤大鼠的干预作用及机制

目的：基于高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终产物(RAGE)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨大黄牡丹汤对急性胰腺炎肠损伤大鼠的干预作用及机制研究。方法：120只SPF级Wistar大鼠采用5%牛?胆酸钠逆行胰胆管注射制备急性胰腺炎(AP)肠损伤模型。随机分为正常组、模型组、大黄牡丹汤低、中、高剂量组(3.5、7、14 g·kg^-1),灌胃给药,奥曲肽组(1×10^-5 g·kg^-1),皮下注射,每组20只,正常组和模型组大鼠给予等体积蒸馏水灌胃,于造模前1 h及造模后每隔12 h给药1次,造模后24 h收集样本。观察大鼠一般情况;生化法检测血清中淀粉酶(AMS)、C反应蛋白(CRP);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测结肠组织中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-6(IL-6)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察胰腺和结肠组织病理形态变化;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织中HMG...     

高血压患者经络良导络值的分析研究

目的:通过检测收集高血压患者的经络良导络值,探索人体经络数值的变化规律,分析其对临床的指导意义。方法:运用经络检测仪,以太渊、大陵、神门、腕骨、阳池、阳溪、太白、太冲、太溪、束骨、丘墟、冲阳,左右各12条经络的原穴或腧穴为主,采集左右24条经脉的经络良导络值,录入统计软件进行聚类分析以及相关性等方面的分析研究。结果:275例高血压患者的肝经、膀胱经、心经、脾经、小肠经明显处于高能量的太过、实证状态,胆经、三焦经、大肠经、肾经处于低能量不足的虚证状态,心包经、肺经、胃经则出现右高左低的状态。结论:高血压病变时经络的异常变化有一定规律可循。     

水通道蛋白在胰腺炎相关肺损伤中的研究现状

急性胰腺炎肺损伤(AP-ALI)是急性胰腺炎临床常见的并发症，炎症性水肿是该病持续进展的关键病理机制之一。水通道蛋白(AQPs)是细胞中水液代谢的基础调控蛋白，其受核因子-κB(NF-κB)、脂氧素A₄(LXA₄)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、环腺苷酸(cAMP)信号通路的调节进而参与AP-ALI炎症性水肿的疾病进展。本文主要描述了AQPs的生理病理机制及其与AP-ALI炎症发生的关系，以期为急性胰腺炎肺损伤的临床治疗提供参考。     

基于网络药理学和实验验证探讨大黄牡丹汤改善大肠湿热型急性胰腺炎大鼠胰腺损伤的机制

目的：揭示大黄牡丹汤对大肠湿热型急性胰腺炎大鼠胰腺损伤的干预作用，并结合网络药理学探讨其可能机制。方法：随机将96只SPF级Wistar大鼠分为6组，空白组、模型组、大黄牡丹汤低、中、高剂量组(3.5、7、14 g·kg^-1)、清胰利胆颗粒组(3 g·kg^-1)每组16只。除空白组外，其余各组大鼠采用“高温高湿环境+高糖高脂饮食+5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射法”建立大肠湿热型急性胰腺炎(AP)大鼠模型。空白组、模型组大鼠给予等体积蒸馏水灌胃，治疗组于造模前1 h、造模后12、24 h分别给药，末次给药1 h后采集样本。观察大鼠一般情况；评价大肠湿热型模型；采用生化法检测血清淀粉酶(AMS)、C反应蛋白(CRP)含量情况；苏木素-伊红(HE)染色观察胰腺组织病理形态；采用网络药理学预测大黄牡丹汤干预急性胰腺炎的可能靶点，并采用分子生物学技术验证相关靶点。结果：与空白组比较，模型组大鼠精神萎靡、毛发杂乱且无光泽、粪便软黏、黄而恶臭、肛温升高并伴有弓背扭体反应，血清中AMS、CRP含量明显升高(P<0.05)，光镜下可见胰管走形异常、小叶间隙...     

牛月黄胆酸钠诱导大鼠急性胰腺炎肺肠损伤模型制备方法的研究北大核心CSCD

目的建立大鼠急性胰腺炎(AP)肺肠损伤动物模型,通过比较不同时间点大鼠胰腺、肺、结肠病理改变、血清生化及炎症细胞因子含量,探讨AP大鼠肺肠损伤模型复建的最佳时间。方法用经胰胆管逆行注射5%牛[月黄]胆酸钠的方法建立AP大鼠肺肠损伤模型,将模型大鼠分为模型12 h组、模型24 h组、模型48 h组,每组20只。另取20只正常大鼠作为空白组,空白组大鼠经胰胆管逆行注射0.9%生理盐水。分别于造模后12、24和48 h采集相对应组大鼠的全血及胰腺、结肠、肺组织。用生化法检测血清中的淀粉酶(AMS)、C反应蛋白(CRP)含量;用免疫组化法检测胰腺、肺、结肠组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和诱导型一氧化氮合酶(INOS)表达水平。结果空白组、模型12 h组、模型24 h组和模型48 h组全血血清中AMS含量分别为(8.15±4.30)、(24.11±3.70)、(35.83±7.12)和(32.69±10.17)U·L^(-1);CRP含量分别为(8.54±4.93)、(23.31±11.04)、(37.56±5.98)和(32.09±14.61)mg·L^(-1);胰腺组织中TNF-α表达含量分别为1.65±0.18、4.70±0.49、16.39±1.38和12.91±0.56;IL-6表达含量分别为2.17±0.25、5.23±0.92、17.18±2.86和10.71±1.91;INOS表达含量分别为2.46±1.26、7.81±0.77、19.60±1.73和16.04±0.75;肺组织中TNF-α表达含量分别为1.91±0.21、4.57±0.27、19.13±2.22和15.90±1.27;IL-6表达含量分别为1.25±0.24、6.18±0.66、17.27±0.32和13.96±6.61;INOS表达含量分别为2.38±0.25、8.48±3.08、17.47±2.27和10.72±6.30;结肠组织中TNF-α表达含量分别为1.94±0.14、8.61±0.74、18.71±2.23和14.60±2.13;IL-6表达含量分别1.98±0.61、7.07±1.58、14.47±0.91和12.63±1.00;INOS表达含量分别为2.52±0.79、8.31±0.86、16.22±1.50和13.66±1.13。模型组的上述指标与空白组比较,其中模型24 h组的差异最明显,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论AP肺肠损伤模型以24 h为最佳成模时间点。