脑梗死急性期MRI表现与发展为血管性痴呆的关系

目的 探讨脑梗死急性期患者的MRI表现与发展为血管性痴呆(VD)的关系.方法 对卒中半年以上的患者,根据简易精神状态检查量表(MMSE)、临床痴呆评定量表(CDR)评分分为VD组及脑卒中后无痴呆(SWD)组,并回顾性分析两组在卒中急性期的MRI资料.结果 VD组中额叶皮质下、颞叶皮质下、内囊前肢、内囊膝部、尾状核及丘脑梗死的发生率明显高于SWD组(P<0.05～0.01);梗死灶≥3个部位的患者显著多于SWD组(P<0.05);3级脑白质疏松(LA)发生率(35.0%)明显高于SWD组(10.0%)(P<0.05). VD组放射冠及基底节的LA发生率明显高于SWD组(P<0.05).VD组与SWD组间脑萎缩的线性指标海马钩回间距及侧脑室体部宽度指数的差异有统计学意义(P<0.05～0.01).结论 额叶及颞叶皮质下、内囊前肢及膝部、尾状核和丘脑梗死者,且梗死灶≥3个,并出现3级LA,放射冠、基底节的LA,以及海马钩回间距、侧脑室体部宽度指数可作为发展为VD的预测指标.     

老年人颈动脉粥样硬化与脑梗死的相关性研究

目的应用彩色多普勒超声检测颈动脉粥样硬化，并探讨其与脑梗死及相关危险因素的关系．方法以96例脑梗死组及80例非脑血管病对照组为研究对象，检测颈动脉内膜-中膜厚度（IMT）、颈动脉粥样硬化斑块、颈动脉狭窄程度．结果颈动脉IMT增厚发生率在脑梗死组为70．8％，对照组为40．0％；颈动脉软斑发生率在脑梗死组为42．7％，对照组为18．8％；颈动脉中重度狭窄发生率在脑梗死组为21．9％。对照组为8．8％；脑梗死组颈动脉IMT增厚、软斑、中重度狭窄发生率与对照组相比差异有显著性（P〈0．01；P〈0．01；P〈0．05）．Logistic回归分析发现年龄、高血压、糖尿病、总胆固醇、甘油三脂是颈动脉粥样硬化的独立危险因素．结论老年人颈动脉粥样硬化与脑梗死的发病密切相关．     

住院老年患者睡眠质量及白天过度思睡的调查分析

老年人自我报告睡眠质量差非常常见,估计超过50%的老年人对他们的睡眠不满意[1-2].研究显示老年人睡眠质量差或白天思睡与健康状况受损、体力活动少、日间活动受限、身体机能差及抑郁症状密切相关[3-4].本研究通过调查分析住院离退休老年患者和社区离退休老年人睡眠质量及白天过度思睡,研究老年患者白天过度思睡及睡眠障碍的发病情况,探讨疾病对老年人睡眠的影响.     

老年性痴呆患者护理干预进展

老年性痴呆(简称AD)是多发生于老年人的，以认知功能障碍、情感障碍及精神行为异常为主要临床特点的一种慢性进行性精神衰退性疾病。随着人口老龄化的发展．AD的患病率在不断增多．全世界范围内65岁以上老年人痴呆患病率达8．4％．60-90岁老人中的患病率随年龄增加呈指数增长。     

丁基苯酞对血管性痴呆大鼠记忆及海马Bcl-2、Bax的影响

目的 研究丁基苯酞(NBP)对血管性痴呆(VD)大鼠记忆、海马病理变化及抗凋亡蛋白(Bcl-2)和促凋亡蛋白(Bax)蛋白表达的影响.方法 采用永久性结扎双侧颈总动脉方法制备VD大鼠模型.SD大鼠被随机分成假手术组、VD模型组、NBP治疗组、尼莫地平治疗组.应用Morris水迷宫检测大鼠记忆能力,苏术精-伊红(HE)染色观察海马神经元形态,免疫组化检测海马Bcl-2和Bax的表达.结果 VD模型组与假手术组大鼠比较记忆能力显著下降,逃避潜伏期分别为(78.79±21.93) s与(16.96±7.44) s (P＜0.05),海马神经元病理改变严重,免疫阳性细胞数量显著增加,其中Bax变化更为显著 (43.00±6.72与6.00±1.29,P＜0.05),Bcl-2与Bax的比值较对照组明显降低;NBP治疗组与模型组比较记忆能力显著改善,逃避潜伏期分别为(47.13±21.75) s与(78.79±21.93) s (P＜0.05),海马神经元病理形态明显改善,Bcl-2免疫阳性细胞数显著增多(33.14±8.05与21.81±4.97,P＜0.05),Bax免疫阳性细胞数显著减少(32.93±4.99与43.00±6.72,P＜0.05).NBP治疗组与尼莫地平治疗组之间比较,各项指标均无显著差异 (P＞0.05).结论 NBP能改善VD大鼠记忆能力,抑制海马细胞凋亡,对VD大鼠有一定的治疗作用.

Abstract：

Objective To study the effects of butylphthalide (NBP) on memory and apoptosis related protein as well as neuronal pathology in hippocampus of vascular dementia (VD) rats. Methods VD model was generated by the permanent occlusion of bilateral common carotid arteries in SD rats to produce the forebran ischemia. Male SD rats were randomly allocated into sham-operation group, VD model group, NBP treatment group and nimodipine treatment group. The function of memory was tested by the Morris water maze. The neuronal pathological changes and the expression of Bcl-2 and Bax proteins in the hippocampus were observed with hematoxylin-eosin (HE) staining and immunohistochemical staining, respectively. Results The impaired memory of VD rats was proved by the lengthened mean escape latency [(78.79±21.93)vs.(16.96±7.44),P＜0.05] and the neuron in hippocampus was severely damaged. The decveased ratio of Bcl-2/Bax resulted from the overexpression of Bax proteins in VD model group versus the sham-operation group [(43.00±6.72)vs.(6.00±1.29),P＜0.05]. The treatment of NBP notably improved the memory function of VD rats and reduced the hippocampus pathological injury (P＜0.05). The expression of Bcl-2 protein raised [(33.14±8.05)vs.(21.81±4.97),P＜0.05] along with reduced expression of Bax protein [(32.93±4.99)vs.(43.00±6.72),P＜0.05] after NBP treatment. However, there was no significant difference in the treatment effects between nimodipine and NBP group (P＞0.05). Conclusions NBP treatment could improve memory of VD rats and reduce the hippocampus pathological lesion by inhibiting the apoptosis related protein.     

轻度认知障碍患者血小板中α、β-分泌酶基因表达水平及其临床意义

目的探讨轻度认知障碍患者血小板中α、β-分泌酶基因表达水平及其临床意义。方法选入28例轻度认知障碍(MCI)患者,以28例老年性痴呆(AD)及21例正常老人为对照,分别用实时荧光定量PCR检测各组血小板中的ADAM10、BACE1基因表达水平,用ELISA法检测各组血浆中Aβ42含量。结果 3组中β-分泌酶(BACE1)基因表达水平有明显差异(P<0.05),AD组、MCI组的表达水平是正常老人的4.51倍、2.22倍。α分泌酶基因表达水平及Aβ42含量无明显差异(P>0.05),相关分析显示Aβ42含量与α、β-分泌酶基因表达水平无关(r=-0.1442,r=0.1611,P均>0.05)。结论 MCI患者血小板中的BACE1的基因表达上调可能与MCI的转向(向AD转化)有关。MCI患者应尽早接受相关的酶学检测并实施干预。     

欧前胡素对Aβ所致AD大鼠模型的神经保护作用

目的探讨欧前胡素对Aβ_(1-40)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠模型的神经保护作用及其可能机制。方法将50只SD大鼠随机分为5组(假手术组、模型组、欧前胡素低剂量组、欧前胡素中剂量组、欧前胡素高剂量组),每组各10只。模型组、欧前胡素低剂量组、欧前胡素中剂量组、欧前胡素高剂量组大鼠开颅后,向双侧海马组织海马角1(CA1)区注射Aβ_(1-40)制备AD大鼠模型,假手术组大鼠注射等体积生理盐水。随后,欧前胡素低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠灌胃不同剂量的欧前胡素(25mg·kg~(-1)、50mg·kg~(-1)、100mg·kg~(-1)),模型组和假手术组每日给予等体积生理盐水。干预第17天开始进行Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习和记忆能力。干预第21天后,处死大鼠,取双侧尾状核组织,利用免疫组织化学染色和Highman刚果红染色检测大鼠大脑海马神经元组织学变化,流式细胞术检测大鼠海马组织细胞内活性氧(ROS)含量,氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹法(Western blotting)检测大鼠海马组织还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化酶家族成员亚基(gp91~(phox)、p22~(phox)、p47~(phox)、p67~(phox))表达,Western blotting检测p53、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果模型组大鼠寻台时间多于其他各组大鼠,平台滞留时间、穿越平台次数少于其他各组大鼠,欧前胡素干预的大鼠呈剂量依赖性缩短寻台时间,增加平台滞留时间和穿越平台次数,差异分别具有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠海马组织神经元排列混乱,细胞数量少于其他各组大鼠,细胞结构模糊,橘红色淀粉样物质沉积较多,欧前胡素干预的大鼠呈剂量依赖性改善海马组织神经元结构和数量,减少淀粉样物质沉积。模型组大鼠ROS、MDA含量均高于其他各组大鼠,SOD活性低于其他各组大鼠,欧前胡素干预的大鼠呈剂量依赖性降低ROS、MDA含量,升高SOD活性,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠gp91~(phox)、p22~(phox)、p47~(phox)、p67~(phox)表达均高于其他各组大鼠,欧前胡素干预的大鼠呈剂量依赖性降低gp9l~(phox)、p22~(phox)、p47~(phox)、p67~(phox)表达,差异分别具有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠p53、Bax表达高于其他各组大鼠,Bcl-2表达低于其他各组大鼠,欧前胡素干预的大鼠呈剂量依赖性降低p53、Bax表达,增加Bcl-2表达,差异分别有统计学意义(P<0.05)。结论欧前胡素对Aβ所致AD大鼠模型认知障碍具有明显的改善作用,同时具有一定的神经保护作用,其机制可能是通过抑制NADPH氧化酶-ROS-p53线粒体凋亡通路及其下游p53、Bcl-2、Bax蛋白表达,进而减少海马组织神经元细胞氧化应激损伤,起到改善认知障碍和保护神经的作用。     

人抗Aβ42自身抗体的纯化及鉴定

目的纯化并鉴定正常人血清中抗Aβ42自身抗体。方法采集正常人血清标本,测定抗体含量,用饱和硫酸铵沉淀血清得到IgG粗品,用CNBr Sephrose 4B层析柱对粗品IgG进一步纯化,采用PAGE电泳和Westernblot方法鉴定IgG纯度和免疫活性。结果用CNBr活化Sephrose4B柱可纯化出较高纯度的抗AB42自身抗体,纯度可达到90％。结论CNBr活化Sephrose4B层析柱可有效地从人血清中纯化出较高纯度的抗A％自身抗体,便于对自身抗体进一步研究,为AD的免疫治疗提供更多的信息。     

疏血通注射液对高卒中风险短暂性脑缺血发作患者纤溶系统及预后的影响

目的探讨疏血通注射液对高卒中风险的短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）患者凝血-纤溶系统及短期预后的影响。方法 70例ABCD2评分6分～7分TIA患者随机分为两组。所有患者均接受标准的综合治疗,治疗组加用疏血通注射液。所有患者诊断后24h内行凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶原时间（APTT）、纤维蛋白原（Fg）、D-二聚体（DD）及组织型纤溶酶原激活物（t-PA）和纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）浓度测定,在入院后3d、5d、7d、10d重复测定上述指标。随访时间为3个月。主要转归指标为急性脑梗死和死亡。结果两组患者基线均存在t-PA下降及Fg、PAI水平增高。治疗组患者Fg水平于第5天下降,PAI浓度于第7天下降;对照组观察期内Fg、PAI浓度无显著差异。治疗组短期转归明显优于对照组（P〈0.05）。结论疏血通注射液治疗能有效降低Fg和PAI水平,改善高卒中风险的TIA患者近期转归。     

缺血性脑白质病变与24h动态血压的相关分析

目的:探讨24 h动态血压与缺血性脑白质病变(white matter ischemic lesions,WML)的关系.方法:总结我院100例老年患者的资料,将头颅磁共振所见WML按照Fazekas评分标准分为WML无-轻度组和WML中-重度组,并行动态血压监测,对患者的有关参数与WML的关系进行单因素和多因素分析.结果:单因素分析发现,与WML无-轻度组相比,WML中-重度组患者年龄较大,高血压患病率高,24 h、白天、夜间平均收缩压及平均动脉压较高,血压控制较差(P<0.05).而24 h、白天、夜间舒张压及昼夜节律两组差异无统计学意义(P≥0.05).多因素分析,年龄(OR=1.096;P=0.027)和24 h平均收缩压(OR=1.066;P=0.006)是WML发生、发展的独立危险因素.结论:年龄、24 h平均收缩压是WML独立的危险因素.及时发现高血压,控制其血压达标,对预防缺血性脑白质病变的发生及进展具有重要意义.