肥胖与慢性炎症

早在公元前400年希腊医师希波克拉底就观察到“胖人猝死较瘦人多”。为何如此，多少世纪以来得不到解释。以后认为粥样硬化的病因是高胆固醇血症。近年来这观点虽未否定。但认为此问题比较复杂，而炎症也起作用。最近认为肥胖肥大的脂肪细胞及脂肪组织中的基质血管细胞直接增加全身性炎症，因而促成多种病症，如心脑血管病、血脂紊乱、2型糖尿病（T2DM）、高血压及代谢综合征（MS）。这里的炎症不是我们常见的“红肿热痛”的急性炎症。而是亚临床、慢性、全身性低度炎症。     

为了您的健康，请动起来

今年8月的北京，久违的广播体操旋律从大喇叭里传来，人们成群结队走出办公室，做起熟悉又陌生的第八套广播体操……     

转化生长因子β与糖尿病肾病的发病机理

肾脏病变是最常见和最严重的糖尿病慢性并发症之一。糖尿病肾病的主要病理变化包括肾小球和肾小管的肥大、肾小球及肾小管基底膜增厚、肾小球系膜区细胞外基质堆积以及肾小管间质的硬化,其发生机制尚不十分明确。近年来转化生长因子β(transforminggrowth factor-β,TGF-β)的介导作用已越来越受到人们的重视,我们对TGF-β与糖尿病肾病发病的关系作一综述。     

糖尿病人能吃糖吗?

你看了这个问题可能会笑,太简单了,当然是“不能”。因为社会上都认为:“糖尿病人是因为吃糖太多,所以血糖太高,尿中有糖,而成为糖尿病的”。这个认识看起来似乎很合乎逻辑。其实这认识并不全对,因而上述问题也不用“能”或“不能”来简单回答。     

糖尿病诊断前后几大误区

关于糖尿病的防治，国际糖尿病联盟曾提出5个方面，即饮食、运动、药物、血糖监测及教育。教育是个很重要的问题。我在接触病人中体会到，糖尿病病人在诊断前后有几个误区，值得深入教育。     

慢性肾小球肾炎病人白细胞糖皮质激素受体的变化

以氚标记的地塞米松(~3H-Dex)为配体,用一点分析法测定了23例慢性肾小球肾炎病人混合白细胞的糖皮质激素受体(GCR),平均为8825±2429位点/细胞((?)±SD)。与正常人5154±1635位点/细胞相比相差十分显著,P<0.01。其中16例并发尿毒症患者的GCR平均为9464±2571位点/细胞((?)±SD)。对这种变化的可能机制和临床意义进行了讨论。     

口服降糖药大比拼

糖尿病患者从患病的那天开始，就意味着以后的日子将和各类降糖药相伴。不同型的糖尿病患者因胖瘦不同，病程长短不同，年龄不同，并发症不同，选用的药物种类、服用的药物剂量不同。然而，面对药店里陈列的数十种口服降糖药，您了解多少?您该如何选择最适合自己病情的药呢?相信您看了专家对各类口服降糖药的横向比较后，心中就有数了。     

槲皮素等中药成分对蛋白非酶糖化的体外抑制研究

目的:从部分中药成分中筛选新的非酶糖化(NEG)抑制荆,探讨其可能的作用机制。方法:通过建立体外牛血清白蛋白 NEG 系统以模拟糖尿病的体内环境,测定16种中药成分在不同浓度梯度(1×10~(-1)～1×10~(-7)mg/ml)下对糖化终末产物(AGEs 的荧光抑制率及半效抑制浓度(IC_(50)),并与公认的 NEG 抑制剂——氨基胍(AG)作比较。结果:槲皮素、芦丁、羟乙基芦丁、黄芩甙元、黄芩甙、水飞蓟素等具有明显的 NEG 抑制作用,其 IC_(50)分别为0.86mg/L、1.16mg/L、1.64mg/L、2.36mg/L、4.71mg/L 与1.75mg/L,相应的 AG 为0.38mg/L;部分补中益气类中药,其皂甙也有一定的 NEG 抑制作用,但较 AG 弱。结论:槲皮素等6种黄酮类中药在抑制体外蛋白 NEG 作用方面与 AG 相近,但机制可能与 AG 不同。某些抗衰老药物的作用机制可能与抑制蛋白 AGEs 形成有关。