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目的研究香附和肉桂挥发油提取和β-环糊精包合的最佳工艺。方法采用正交试验,考察加水倍数、药材浸泡时间和蒸馏时间对挥发油提取量的影响;以挥发油包合率和包合物的收率综合评价,采用正交实验设计优选β-环糊精包合工艺条件。结果最优的提取条件为,药材浸泡12 h,加10倍量水,蒸馏8 h;最佳包合条件为,挥发油与β-CD的投料比为1∶6,包合温度为室温,包合时间为3 h。结论选出的提取和包合条件达到了挥发油收得率最高和包合收率较高,并且包合效果好的目的。 相似文献
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目的:观察一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对脑缺血大鼠纹状体、海马、皮质中天冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响,探讨L-NA对大鼠脑缺血组织的保护作用及其作用机制。方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉梗塞(MCAO)模型,缺血后给予L-NA治疗。相应时间断头取脑,然后测定脑梗死体积、脑组织中氨基酸的含量。结果:脑梗死体积L-NA组较缺血组明显缩小;与假手术组比较,缺血组大鼠纹状体、海马、皮质中天冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、GABA含量显著增加,给予L-NA治疗后,缺血后12 h治疗组中天冬氨酸、谷氨酸的含量明显降低,甘氨酸、GABA含量明显升高。结论:L-NA降低脑组织中兴奋性氨基酸的含量及升高抑制性氨基酸的含量可能是保护脑缺血的重要机制。 相似文献
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影响小学生学习成绩的相关因素是教育工作者和心理学工作者正积极探讨的重要课题. 目前国内对此已有研究[1-4],并且报道了学习成绩和行为及人格特征的相关性[5-7].然而,小学生神经-心理功能同学习成绩的关系鲜有报道,为此,本研究利用心理能力测试仪,对不同学习成绩的小学生进行心理能力测试,以期发现两者可能存在的关系,为学业不良小学生的咨询指导、教育提供一些依据. 相似文献
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目的:观察硫化氢(H2 S)对局灶性脑缺血大鼠脑组织氧化应激的影响。方法40只健康雄性 SD 大鼠,随机分为假手术(Sham)组、缺血模型(Ischemia)组、H2 S 低剂量(L-NaHS)组、H2 S 中剂量(M-NaHS)组和 H2 S 高剂量(H-NaHS)组。线栓法复制大鼠大脑中动脉闭塞模型。H2 S 低、中、高剂量组大鼠于缺血3 h 时分别腹腔注射0.7 mg/ kg、1.4 mg/ kg 和2.8 mg/ kg 的 NaHS,Sham 组和 Ischemia 组注射等容量的0.9%氯化钠溶液。5组大鼠均于缺血24 h 时断头取脑,测定脑组织中丙二醛( MDA)的含量、超氧化物歧化酶( SOD)的活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性;透射电镜观察脑组织的病理变化。结果与 Sham 组比较,Ischemia 组大鼠脑组织 SOD、GSH-PX 活性明显降低( P ﹤0.01),MDA 含量明显升高( P ﹤0.01);电镜观察显示神经元水肿,线粒体膜肿胀、线粒体嵴断裂甚至消失,线粒体大量空泡化,细胞器的数量减少;与 Ischemia 组比较,M-NaHS、H-NaHS 组大鼠脑组织中 SOD、GSH-PX活性明显升高( P ﹤0.05),MDA 含量明显降低( P ﹤0.05);电镜观察可见神经元轻度水肿,线粒体部分肿胀、内外膜结构清晰、部分嵴断裂消失,细胞器数量增多,脑缺血损伤程度明显减轻。结论 H2 S 可减轻大鼠局灶性脑缺血损伤,其机制与提高大鼠的抗氧化应激能力有关。 相似文献
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目的 评价L-精氨酸对内毒素(LPS)诱导急性肺损伤大鼠肺表面活性物质的影响.方法 健康雄性SD大鼠48只,随机分为4组:正常对照组(C组,n=16)、LPS组(n=16)、LPS 3 h+L-精氨酸治疗组(L1组,n=8)和LPS 6 h+L-精氨酸治疗组(L2组,n=8).LPS组、L1组和L2组静脉注射LPS 5mg/kg,C组给予等容量生理盐水.L1组和L2组分别于给予LPS后3 h或6 h腹腔注射L-精氮酸500 mg/kg.L1组和L2组于给予L-精氨酸后3 h(C组和LPS组分别于给予生理盐水或LPS后6、9 h)取8只大鼠,取肺组织,测定表面活性物质结合蛋白A(SP-A)mRNA的表达水平、肺泡灌洗液(BALF)中总磷脂(TPL)和总蛋白(TP)浓度,光镜下观察肺组织病理学结果.结果 与C组比较,LPS组SP-A mRNA表达下调,BALF中TPL浓度降低,TP浓度升高(P<0.01).与LPS组比较,L1组SP-A mRNA表达上调,BALF中TPL浓度升高,TP浓度降低(P<0.05或0.01);L2组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).L1组肺损伤程度轻于LPS组和L2组.结论 L-精氨酸可促进肺表面活性物质合成,从而对大鼠内毒素诱导急性肺损伤具有治疗作用. 相似文献
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目的:研究选择性一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对脑缺血大鼠脑组织中氨基酸含量的影响,探讨氨基胍对脑缺血组织的保护作用及其作用机制。方法: 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,模型建成后腹腔注射氨基胍。相应时间断头取脑,然后测定脑梗死体积、纹状体、海马、皮层中天门冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)含量。结果: 氨基胍组脑梗死体积明显小于缺血组;缺血组纹状体、海马、皮层中天门冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、GABA含量显著高于假手术组,氨基胍组天门冬氨酸、谷氨酸的含量明显低于缺血组,甘氨酸、GABA含量明显高于缺血组。结论: 氨基胍降低脑组织中兴奋性氨基酸的含量,升高抑制性氨基酸的含量可能是保护缺血脑组织的重要机制之一。 相似文献