麝香酮对氰化钠加缺糖致PC12细胞缺血损伤的保护作用

目的:研究麝香酮对PC12细胞缺血损伤的影响。方法:在离体培养的PC12细胞,用NaCN加缺糖造成拟缺血损伤模型,通过细胞形态学观察、MTT微量比色、培养介质LDH活力测定,研究了麝香酮对该模型的保护作用。结果:10-7~510-5mol/L范围内,麝香酮呈浓度依赖性地降低NaCN加缺糖造成拟缺血损伤模型培养介质内LDH的释放,其IC50为:43.33μmol/L。在10-7~510-5mol/L范围内,麝香酮呈浓度依赖性地增加NaCN加缺糖造成拟缺血损伤模型培养介质的MTT比色值,其IC50为30.62μmol/L。结论:麝香酮对PC12细胞缺血损伤具有保护作用。     

麝香酮对谷氨酸所致PC12细胞损伤的保护及作用机制研究

目的:考察麝香酮对谷氨酸引起PC12细胞损伤的保护作用及作用机制.方法:将大鼠嗜铬细胞瘤细胞株(pheochromocytoma,cells,PC12)分为正常组、模型组、麝香酮10.0,1.0,0.1 μmol·L~(-1)高、中、低剂量组和1μmol·L~(-1)尼莫地平组,用500μmol·L~(-1)谷氨酸造成PC12细胞损伤,采用药物预处理给药方法,MTT法测定细胞存活率,流式细胞仪测定细胞凋亡率,采用Fura3/AM为荧光指示剂,用Vector~2 1420多标记免疫分析仪研究麝香酮对谷氨酸所致损伤PC12细胞内Ca~(2+)的作用,流式细胞仪检测线粒体跨膜电位,考察不同浓度麝香酮对PC12细胞的保护作用.结果:麝香酮可明显提高谷氨酸诱导的PC12细胞还原能力,抑制该细胞LDH的释放,提高细胞存活率;抑制兴奋性氨基酸所引起的细胞内Ca~(2+)含量的升高;降低PC12细胞的凋亡百分率,并呈剂量相关性.结论:麝香酮可抑制谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡,其作用机制可能与抑制细胞内钙超载,稳定细胞线粒体跨膜电位有关.     

益母草不同炮制品的小鼠急性毒性实验研究

目的比较鲜益母草、干益母草和酒炙益母草不同炮制品95％乙醇热回流提取物对小鼠的急性毒性大小,探讨益母草炮制减毒原理,优选炮制工艺。方法分别制备鲜益母草、干益母草和酒炙益母草95％乙醇热回流提取物,按照经典急性毒性实验方法,进行益母草不同炮制品的急性毒性实验研究,实验数据用Bliss法计算LD50.结果益母草不同炮制品对小鼠急性毒性强度以鲜益母草毒性最大,干益母草次之,酒炙益母草毒性最低。鲜益母草和干益母草95％乙醇热回流提取物LD。按含生药量计算分别为83．089g·kg^-1和102．93g·kg^-1,相当于每公斤人日用生药量的145．4倍和240．2倍;95％可信限分别为71．302～97．055g·kg^-1和91．862～115．140g·kg^-1,相当于每公斤人日用生药量的124．8～169．9倍和214．4～268．7倍。酒炙益母草95％乙醇热回流提取物无法作出LD50,MTD实验结果按含生药量计算为98．0g·kg^-1,相当于临床70kg人每公斤体重日用量的228．7倍。结论炮制可降低益母草的毒性,不同炮制方法的减毒作用有差异,通过比较研究有利于实现饮片规范化、标准化,为临床用药提供安全标准和可控依据。     

南柴胡不同炮制品皂苷类物质含量及急性毒性实验比较研究

目的对南柴胡不同炮制品中皂苷类物质的含量和急性毒性大小进行比较研究,探讨炮制对南柴胡皂苷类物质含量与毒性的影响。方法运用HPLC法、经典急性毒性实验法,进行南柴胡不同炮制品中柴胡皂苷a的含量测定及急性毒性比较研究。结果南柴胡生品、清炒品、醋炙品、酒炙品和蜜炙品不同炮制品中柴胡皂苷a的百分含量依次为0.46%、0.16%、0.22%、0.22%、0.32%。南柴胡生品,清炒品,醋炙品,酒炙品和蜜炙品没有出现死亡,测得最大给药量（MLD）值按含生药量计算分别为25.2、28.8、26.4、26.0、32.4g·kg-1,分别相当于临床70kg人每公斤体重日用量的196、224、205、233、252倍,连续观察14天,小鼠一般状况良好,无一死亡。结论南柴胡不同炮制品中柴胡皂苷a含量和毒性各不相同,且各样品均未出现死亡,其最大给药量显示南柴胡的各炮制品基本安全低毒,提示炮制对南柴胡药材柴胡皂苷类物质含量和安全剂量范围大小有一定影响。     

高血脂类型与高密度脂蛋白胆固醇水平关系的探讨

探讨高血脂类型与高密度脂蛋白胆固醇水平的关系。方法：用酶法对３０例高脂血症患者进行血脂测定，并对结果进行统计分批列高脂血症患者中有１２例单纯三酰甘油增高，１０例ＴＧ和总胆固醇同时增高，单纯Ｔｃｈ增高组其ＨＤＬ下降不明显，而ＴＧ增高时其ＨＤＬ明显下降，ＴＧ愈高，ＨＤＬ下降愈明显。     

鸦胆子不同组分对小鼠急性毒性的比较研究

目的比较鸦胆子全组分、水提组分、醇提组分对小鼠的急性毒性反应。方法采用经典的急性毒性实验方法测定鸦胆子全组分、水提组分、醇提组分的小鼠口服半数致死量,观察其急性毒性症状谱,记录累积死亡数及小鼠体重变化。结果鸦胆子全组分、水提组分、醇提组分的小鼠口服LD50分别为3．14g·kg^-1,4．023g·kg^-1、3．320g·kg^-1,分别相当于临床日用量的110倍、140．8倍、116倍。腹泻、尾部紫绀是主要的急性毒性症状。结论鸦胆子不同组分急性毒性大小顺序依次是全组分、水提组分、醇提组分,其毒性成分与中毒机理尚待进一步研究。     

香加皮不同组分对小鼠急性毒性实验比较研究

目的比较进行香加皮全组分、水提组分、醇提组分的急性毒性观察与评价,为临床用药的安全性提供依据。方法分别制备香加皮上述不同组分,按照经典小鼠急毒试验方法,用bliss法计算半数致死量（LD50）,公斤体重法计算最大耐受量（MTD）,考察香加皮全组分（MTD）值、水提组分（LD50）值、醇提组分（LD50）值,连续给药观察14天,记录各组动物体重变化,毒性症状谱及死亡情况。结果香加皮药材全组分MTD可达16.0g.kg-1.d-1,相当于临床人用量的186.6倍;香加皮水提组分LD50值为93.578g.kg-1.d-1,95%的可信限为89.149～98.484g.kg-1.d-1,相当于临床人用量的1091.8倍,香加皮醇提组分LD50值为61.388g.kg-1.d-1,95%的可信限为57.466～65.521g.kg-1.d-1,相当于临床人用量的716.2倍。通过小鼠急毒实验观察：肢体麻痹、腹泻、抽搐、呼吸抑制是香加皮不同组分主要的急性毒性症状,香加皮水提、醇提组分小鼠死亡多发生于48小时之内。结论香加皮不同组分毒性大小顺序依次为醇提组分、水提组分、全组分。     

脂肝平颗粒对脂肪肝模型大鼠的影响

目的观察脂肝平颗粒不同脂肪肝模型大鼠的影响。方法用乙硫氨酸性脂肪肝、酒精性脂肪肝模型，观察不同剂量的脂肝平颗粒对血脂代谢、肝内脂代谢、肝组织改变等的影响。结果与结论脂肝平颗粒可使乙硫氨酸大鼠血CHO、TG显著升高、肝内TG、Gn显著降低，肝脏脂肪变性和颗粒变性显著改善。可使酒精性脂肪肝大鼠血CHO、TG、LDL显著降低，HDL显著升高，肝内TG、Gn含量显著降低，对酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂肪变性、颗粒变性、纤维组织增生有显著性的改善作用。其药物高、中、低剂量之间的药效作用强度有一定的剂量依赖关系。     

芍药苷对大鼠全脑缺血模型的影响

目的：观察芍药苷对脑缺血后再灌流期间血脑屏障及神经病理改变的影响。方法：采用四血管阻断(4VO)全脑缺血再灌流损伤模型,对模型动物给予芍药苷高、中、低剂量(分别为20,10,5 mg·kg-1)静脉注射,并设假手术组,模型组,阳性对照灯盏花素组。对大鼠神经行为学,缺血区脑组织超氧化歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量,透射电镜检查,血脑屏障通透性(BBB),脑组织兴奋性氨基酸(EAA)含量进行检测。结果：芍药苷对4VO完全性脑缺血模型有明显的保护作用；芍药苷可明显增加大鼠脑组织SOD含量,降低MDA含量,减轻脑缺血对脑组织造成的氧化应激损伤；芍药苷能显著改善细胞核、核周质、线粒体、髓鞘的病理改变,对脑缺血发挥保护作用的形态学基础；芍药苷能显著减轻缺血、缺氧造成的EAA含量增加,抑制EAA所导致的兴奋性神经毒性。结论：芍药苷具有显著的保护脑缺血后脑水肿、脑组织氧化应激损伤、细胞超微结构病变、血脑屏障作用,其保护机制与抑制细胞内钙离子超载、抗自由基、降低EAA含量有关。     

麝香酮对氰化钠加缺糖致PCl2细胞缺血损伤的保护作用

目的：研究麝香酮对PCl2细胞缺血损伤的影响。方法：在离体培养的PCl2细胞，用NaCN加缺糖造成拟缺血损伤．模型，通过细胞形态学观察、MTT微量比色、培养介质LDH活力测定，研究了麝香酮对该模型的保护作用。结果：10^-7～5 10^-5mol／L范围内，麝香酮呈浓度依赖性地降低NaCN加缺糖造成拟缺血损伤模型培养介质内LDH的释放，其IC50为：43．33μmol／L。在10^-7～5 10^-5mol／L范围内，麝香酮呈浓度依赖性地增加NaCN加缺糖造成拟缺血损伤模型培养介质的MTT比色值，其IC50为30.62μmol／L。结论：麝香酮对PCl2细胞缺血损伤具有保护作用。