血清神经细胞因子水平与新生儿缺氧缺血性脑病的严重程度及预后的关系 *

目的:研究血清神经细胞因子脑源性神经营养因 子 ( BDNF )、神 经 生 长 因 子 ( NGF )、神 经 营 养 因 子 ( NTF )水平与新生儿缺氧缺血性脑病( HIE )严重程度及预后关系。 方法:选取 2020 年 6 月至 2022 年 9 月桂林医学院附属医院收治的 HIE 患儿 74 例作为 HIE 组,另选取同期在桂林医学院附属医院出生的健足月新生儿 102 例作为对照组。 两组均检测血清 BDNF 、 NGF 、 NTF 水平,分析其与 HIE 病情的关系;出生后 6 个月评价 HIE 患儿的预后,分析血清 BDNF 、 NGF 、 NTF 水平与预后的关系。 结果: HIE 组血清 BDNF 、 NGF 、 NTF 水平均 低 于 对 照 组 ( P<0.05 ),且 HIE病情越重,血清 BDNF 、 NGF 、 NTF 水平越低( P<0.05 ); HIE 组中预后不良患儿的血清 BDNF 、 NGF 、 NTF 水平均低于预后良好患儿( P<0.05 );经 Pearson 检验, HIE 组血清 BDNF 、 NGF 、 NTF 水平与出生后 6 个月的智力发育指数、运动发育指数水平具有正相关关系;经受试者工作特征( ROC )曲线分析,血清 BDNF 、 NGF 、 NTF 水 平 对 轻 度 和 重 度 HIE具有评估价值,血清 BDNF 水平对中度 HIE 具有评估价值, 3 项指标均对 HIE 预后具有预测价值。 结论: HIE 患儿血清神经细胞因子 BDNF 、 NGF 、 NTF 水平降低与病情加重及预后不良有关,是评价病情及预后的标志物。     

胆囊收缩素通过胆囊收缩素受体 A 减弱炎症反应降低脂多糖诱导的急性肺损伤

摘要:目的 探讨胆囊收缩素(CCK)和胆囊收缩素受体 A(CCKAR)在急性肺损伤(ALI)中的作用及其潜在分子机 制。方法 使用 GEO2R工具分析来自 GEO 数据库的2个数据集(GSE18341,GSE2411)表达数据,以筛选小鼠正常组 织和 ALI组织中的差异表达基因(DEGs)。利用脂多糖(LPS)诱导 BEAS-2B细胞构建体外 ALI模型,将其分为空白对 照组(Control)、LPS处理组(LPS)、CCKAR过表达阴性对照组(LPS+OE-NC)、CCKAR过表达组(LPS+OE-CCKAR)、 CCK 过表达组(LPS+OE-CCK)和CCK 与CCK 拮抗剂组(LPS+CCK+Proglumide)。采用 RT-PCR及 Westernblot检 测基因表达情况;MTT法检测细胞活力;ELISA 检测细胞上清IL-1β、IL-6和 TNF-α的水平。结果 筛选获得80个共 同 DEGs,其中 CCKAR下调最为显著。相较于 Control组,LPS组 CCKAR 表达下调(P<0.01),细胞活力显著降低(P <0.01),炎症因子IL-1β、IL-6和 TNF-α水平升高(均P<0.01)。CCK 提高了 LPS诱导的BEAS-2B细胞中 CCKAR的 表达(P<0.01),CCKAR或 CCK 过表达逆转了 LPS对细胞活力及炎症因子水平的影响(均P<0.05),Proglumide逆转 了 CCK 对细胞活力和炎症因子水平的影响。相较于 Control组,LPS组 p-p65/p65以及 p-IκB/IκB表达上调(均 P< 0.01),CCKAR或 CCK 过表达后,p-p65/p65以及p-IκB/IκB表达下调(均P<0.01),Proglumide逆转了 CCK 对p-p65/ p65以及p-IκB/IκB表达的作用。结论 CCK 通过CCKAR抑制LPS诱导的细胞损伤和炎症反应,并可能通过调节 NF-κB信号通路发挥作用。     

无创正压通气与同步间歇指令通气治疗早产儿呼吸窘迫综合征的疗效比较*

目的 比较无创正压通气（NIPPV）与同步间歇指令通气（SIMV）治疗早产儿呼吸窘迫综合征（NRDS）的疗效。方法 选取2017年1月—2018年6月桂林医学院附属医院NRDS早产儿80例,采用随机数字表法将患儿分为对照组和观察组,每组40例。对照组患儿给予SIMV模式治疗,观察组患儿给予NIPPV模式治疗。比较两组血气分析指标、呼吸机参数、治疗时间及并发症发生率。结果 治疗0、24和48?h时,观察组各指标与对照组比较,差异有统计学意义（P?<0.05）,观察组在24和48 h血氧分压（PaO2）、动脉血氧饱和度（SaO2）、氧指数（OI）水平高于对照组,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、吸入氧浓度（FiO2）低于对照组。观察组氧疗时间、呼吸机使用时间及住院时间与对照组比较,差异有统计学意义（P?<0.05）,观察组短于对照组。治疗期间两组患者均出现呼吸机相关性肺炎、颅脑出血、肺出血等并发症,且两组并发症发生率差异无统计学意义（P?>0.05）。结论 相对SIMV有创通气模式,NIPPV通气疗法对ARDS患儿通气、氧合状态的改善程度及治疗时间优势更为明显,且安全可靠。     

高氧暴露早产鼠视网膜HIF-1α、PEDF及VEGF的表达

目的：缺氧诱导因子1α、色素上皮衍生因子和血管内皮生长因子在高氧暴露早产鼠视网膜的表达规律。方法：标准SD大鼠的3日龄早产鼠随机分为高氧组、高氧返回组和空气组,免疫组织化学法检测各组早产鼠视网膜HIF-1和VEGF表达水平。结果：1）高氧组HIF-1α、VEGF比空气组表达增加（P〈0．05）;高氧返回组HIF-1α、VEGF表达进一步增强,显著高于高氧组（p〈0．05）,突破内界膜的内皮细胞核数亦明显多于高氧组（p〈0．001）;空气组有PEDF阳性表达。高氧组表达明显增强,均高于空气组和高氧返回组（P〈0．05）。2）HIF-1α的表达与VEGF、新生血管数的表达成正相关（r分别为0．56和0．64,P〈均0．01）,PEDF的表达与VEGF的表达、新生血管数呈负相关（r分别为-0．43和-0．58,P分别〈均0．05,0．01）。结论高氧暴露后HIF-1α和VEGF的高表达是早产儿视网膜病血管异常增生的重要原因,VEGF和PEDF的表达失衡可能与早产儿视网膜病的发生密切相关。