基于膜原理论探讨中医对新型冠状病毒肺炎的早期干预

新型冠状病毒肺炎的发生是气候异常变化,正气不足,邪气内干等共同作用的结果。病机特点为:早期湿毒伏于膜原,为半表半里,常可夹三阳经病变。病位在肺,尚未传变,此时是正邪交争的关键,也是疾病发展的转折期。若疫毒邪气郁结较重,耗伤气津,趁虚入里,或因患者体质强盛化热,湿毒化热闭肺,正虚邪实进一步加重,故膜原直接关系到疾病的转归和预后。中医及早干预,辨证论治,抓住早期邪在膜原的关键时机,治以开达膜原,芳香避秽,再根据化寒化热,三阳经之兼证而随证治之。     

益气解毒方对急性期与慢性期溃疡性结肠炎大鼠TNF-α水平的影响

目的:探讨益气解毒方对急性期和慢性期溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)大鼠血清TNF-α水平的影响。方法:利用家兔结肠黏膜-TNBS/乙醇的免疫复合法造模,将100只大鼠随机分为正常组、模型组(各30只)、益气解毒组和西药组(各20只),观察急性期与慢性期的疗效并检测血清TNF-α水平。结果:造模完成后,模型组TNF-α水平明显高于正常组(P0.01),急性期和缓解期与造模后第1天相比有所下降低(P0.05),但仍显著高于正常组(P0.01)。在急性期,益气解毒组与西药组的水平均低于模型组(P0.05),高于正常组(P0.05,P0.01);西药组低于益气解毒组(P0.05)。在缓解期,益气解毒组与西药组水平保持下降,与正常组有统计学意义(P0.05),与模型组统计学意义明显(P0.01),2用药组间的水平相当。益气解毒组的水平在缓解期显著下降,明显低于其急性期(P0.05)。在缓解期与急性期相比下降幅度方面,益气解毒组较美沙拉嗪明显。结论:益气解毒方与美沙拉嗪整体效果相当,美沙拉嗪能够发挥良好的抗炎效果,适用于急性炎症损伤期,益气解毒方抗炎效果稍逊于美沙拉嗪,但在加快溃疡的愈合及黏膜修复增生的速度方面已达到美沙拉嗪水平,在抗炎与调节免疫功能上优于美沙拉嗪。     

免疫复合法建立大鼠溃疡性结肠炎模型的探讨

目的:探讨免疫复合法和化学法建立大鼠溃疡性结肠炎模型的优劣,寻求更接近人类发病机制的溃疡性结肠炎动物模型。方法:将Wistar大鼠随机分成正常组、免疫复合组和化学组,免疫复合组前3周每周给予抗原乳化液(含异体抗原8 mg)注射1次,共注射3次,第4周免疫复合组和化学组均用100 mg TNBS/kg+50%乙醇灌肠。分别于造模后第1天、第14天、第56天取材,比较造模后各组大鼠的症状、体征、病理反应等方面的变化。结果:与正常组比较,免疫复合组与化学组在造模后第1天均出现稀溏便、溃疡、炎性反应等典型溃疡性结肠炎病变,但免疫复合组黏膜下层炎性反应剧烈,维持时间长达8周,化学组溃疡较免疫复合组深,但黏膜下层炎性反应强度不及免疫复合组,溃疡持续时间短,2周后趋向自愈。结论:免疫复合法模型表现稳定,重复性好,病变持续时间长,发病机制更类似人类溃疡性结肠炎,是较为理想的溃疡性结肠炎模型。     

中医膜原理论指导新型冠状病毒肺炎治疗

以达原饮合平胃散加减治疗1例新型冠状病毒肺炎患者为切入点,探讨新型冠状病毒肺炎中医病机与治疗思路。该病病机为寒湿之邪夹杂疫疠之气侵入人体后,邪伏膜原,影响营卫运行,气机郁阻,肺气郁闭。临证治疗要考虑太阳、阳明、少阳,而三阳经之证常合病、并病,当结合具体情况,给邪以出路,根据邪气所在的不同经络、部位,采取不同治法。同时用药不可过于苦寒,以免冰遏气机,苦寒败胃,致使邪气内陷于胃,加之余邪未清,伏火复燃,肝之疏泄不及,胃气不降,导致所谓的服寒剂反热。此外,还要正确处理正邪关系。疫病之发生,往往是正气先虚,邪气恰盛,初期以祛邪为主,开达膜原,燥湿醒脾,芳香辟秽,兼以扶正;后期扶正兼清余邪。     

杜怀棠教授从气、痰、瘀论治慢性阻塞性肺疾病急性加重期经验

介绍杜怀棠教授从气、痰、瘀论治慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的临床经验总结。分别从气虚和痰瘀论治其理论基础及临证用药,对于肺脾气虚和肺肾气虚患者,常以益气,调补肺脾肾等药同用;对痰瘀阻肺证患者,常以宣降肺气化痰,温肺理气化痰、破血行气化瘀药同用,临床疗效显著。     

益气解毒方对溃疡性结肠炎大鼠线粒体结构与炎性反应因子的相关性影响

目的:观察溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)大鼠结肠线粒体结构损伤与炎性反应因子表达之间的相关性,分析益气解毒方在UC急、慢性期2个时期的临床疗效,探讨益气解毒方对不同时期的结肠炎性反应因子与线粒体结构的调节作用。方法:采用家兔结肠黏膜组织致敏加TNBS-乙醇灌肠的免疫复合法造模,将100只Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、益气解毒组和美沙拉嗪组,分别于造模后第1天、给药后第2周末、给药后第6周末3个时间点取材,观察电镜下大鼠结肠黏膜上皮细胞的超微结构,进行结肠线粒体Flameng评分,采用免疫组织化学法测定结肠黏膜TNF-α、ICAM-1的表达水平。结果:大鼠结肠黏膜细胞超微结构的损伤持续存在于UC急性期与慢性期的整个病程中,线粒体的损伤更为严重持久。结肠黏膜的TNF-α、ICAM-1表达显著升高,随着病情的进展这2个指标均有所下降,但至慢性期仍然显著高于正常对照组。UC整个病变过程中,线粒体的损伤与结肠黏膜TNF-α的表达基本同步。美沙拉嗪对急性期线粒体有一定的修复作用,但远期疗效不佳,慢性期其线粒体结构恢复不明显。益气解毒方可持续修复受损的线粒体,效果明显优于美沙拉嗪,至慢性期线粒体结构基本接近正常水平。在调节TNF-α、ICAM-1方面,急性期美沙拉嗪下调的幅度要大于益气解毒方。至慢性期益气解毒方后来居上,其下调幅度明显大于美沙拉嗪,更接近正常值。结论:慢性期线粒体结构损伤与炎性反应因子TNF-α的持续高表达具有相关性,可能是引起UC复发与结肠黏膜损伤的潜在因素。美沙拉嗪可快速地控制炎性反应的急性发作,益气解毒方则对持续的慢性炎性反应有更好的抑制作用,特别是能够持续修复受损的线粒体,对慢性期抗复发更具疗效与优势。