电针内关对缺血心肌腺苷酸及其电稳定性的影响

本研究用腺苷酸分析和测定单相动作电位中两项指标观察电针内关穴对缺血心肌的影响。实验在家兔麻醉条件下造成左侧壁心肌缺血模型上进行，分为缺血组和缺血加电针组，并以假手术动物为对照，作对比观察。结果表明：缺血心肌ATP、ADP明显降低并形成电紊乱，而电针内关穴明显减轻此种状态，即电针组在缺血边缘区ATP和ADP均高于缺血组，同时电稳定性也明显改善。进一步提示腺苷酸可能是电针内关穴对心肌缺血的治疗效果和改善心肌电稳定性的物质基础，为针刺治疗心肌缺血提供了新的实验证据。     

5.7-双羟色胺对关节痛大鼠电针镇痛及中枢P物质含量的影响

<正> 以前的实验证明,电针镇痛同时提高脑干5-羟色胺(5-HT)水平可能是通过5-HT能下行抑制起作用。大鼠给予对氯苯丙氨酸(PCPA),耗竭脑内5-HT可消除电针镇     

电针镇痛对大鼠脑和脊髓中P物质含量水平的影响

本实验研究电针镇痛作用下，脑和脊髓P物质的量的变化。对实验组大鼠进行电针并对下丘脑、脑干和脊髓的P物质进行放射免疫测定。对照组不给电针，其它处理与对照组相同。对痛阈提高组大鼠与对照组进行比较，电针组比对照组下丘脑的P物质明显降低，而脑干和腰髓部位升高。此实验表明脑干和脊髓P物质与针刺镇痛的下行性抑制亦能有联系。并对其机制作了初步讨论。     

5．7-双羟色胺对大鼠电针镇痛与中枢P物质含量的影响

一组大鼠脑池注人5．7-双羟色胺(5．7-DHT)100微克／20微升，9天后进行电针(30分)镇痛实验。另一组同样处理不给电针。第三组脑池注入溶剂与第一组同时电针。三个组在如上处理后均取脑干，腰髓进行P物质(SP)测定。结果溶剂组电针镇痛个体出现率(62．5%)与痛阈升高(131．2％)均与正常大鼠无异。5．7-DHT脑池注入的大鼠其电针作用被翻转(痛阈降低18%)此组脑干与腰髓SP含量均低于其它二组。     

SP抗体制备和免疫细胞化学观察

参照Mroz的方法制备P——物质抗原,用六只家兔免疫制备P物质抗体。经RIA测定N.10SP抗体漓度为1:150,000——180,000.用Scatchard作图求得抗体亲和常数Kd=3.5×10~(10)L/M。以免疫细胞化学染色检验抗体之特异性灵敏性。其工作稀释浓度IF法为1:4000～8000,PAP及ABC法为1:10,000～20,000,染色背景低。P物质免疫反应神经纤维在大鼠及豚鼠的脊髓、胃肠道、胰、肾上腺等部位之形态与分布和文献报导相似。实验表明,自制N.10SP抗体可适用于放射免疫测定和免疫细胞化学染色。     

电针天泉穴等对缺血心肌腺苷酸含量与电稳定性影响的比较研究

我们以前的研究证明电针内关穴明显改善缺血心肌的电紊乱，同时抑制ATP的耗竭。本研究旨在比较电针心包经天泉穴与内关穴的作用有无差异。实验仍以家兔心肌缺血为模型，分析缺血心肌腺苷酸的同时仍附以单相动作电位的二项指标（MAPA和MAPD50）作比较观察。方法均与以前相同，只加入外天泉穴以兹比较。结果表明：电针天泉穴也能降低缺血心肌ATP的耗竭程度和改善电紊乱现象，但其效果不如针内关穴作用强。此现象反映了临床实践中选穴的合理性，临床治疗冠心病内关是主穴，而天泉穴很少选用。     

5,7-双羟色胺对大白鼠电针镇痛与中枢P物质含量的影响

一组大鼠脑池注入5,7-双羟色胺(5,7-DHT)100微克/20微升,9天后进行电针和痛阈测定(5,7-DHT+电针)。另一组同样处理不给电针(5-7DHT对照)。第三组脑池注入溶剂与第一组同时电针(溶剂对照)。三个组如上处理后均取脑干、腰髓进行P物质.(SP)含量的RIA测定。结果溶剂对照组电针镇痛和痛升高(131.2％)均与正常大鼠无异。5,7-DHT+电针组其电针镇痛作用被反转。此组脑干与腰髓SP含量均低于其它二组。此实验表明;电针可激活5-HT下行性抑制,减少SP在脑干以下部位的传递性释放。5,7-DHT降低或削除此下向行抑制,加速脑干和脊髓SP的传递性释放,同时反转电针镇痛作用。此实验也表明脑干以下P物质伤害性传递受5-HT下行性抑制的调控。电针镇痛作用至少部份的通过此机能起作用。     

甲基酪氨酸对实验性大鼠针刺镇痛作用的影响

<正> 很多实验证明中枢单胺类递质与针刺镇痛作用有关。我室对实验性电针镇痛的大鼠同时测定中枢单胺类递质表明,脑干的5-羟色脓增高,端脑去甲肾上腺素轻度下降。当用对氯苯丙氨酸耗竭脑内5-羟色胺时,可消除大鼠的针刺镇痛作用。北医针麻组也有类似的结果,而且证明5-羟色氨酸能加强针麻镇痛的效果。然而中枢儿茶酚胺在针刺镇痛中的作用比较复杂,实验报道较