Icariin Protects SH-SY5Y Cells from Formaldehyde-Induced Injury through Suppression of Tau Phosphorylation

Objective: To investigate the neuroprotective effects of icariin on formaldehyde(FA)-treated human neuroblastoma SH-SY5Y cells and the possible mechanisms involved. Methods: SH-SY5Y cells were divided into FA treatment group, FA treatment group with icariin, and the control group. Cell viability, apoptosis, and morphological changes were determined by cell counting kit-8(CCK8), flow cytometry, and confocal microscopy, respectively. The phosphorylation of Tau protein was examined by western blotting. Results: FA showed a half lethal dose(LD50) of 0.3 mmol/L in SH-SY5Y cells under the experimental conditions. Icariin(1–10 μmol/L) prevented FA-induced cell death in SH-SY5 Y cells in a dose-dependent manner, with the optimal effect observed at 5 μmol/L. After FA treatment, the absorbance in FA group was 1.31±0.05, while in the group of icariin(5 μmol/L) was 1.63±0.05. Examination of cell morphology by confocal microscopy demonstrated that 5 μmol/L icariin significantly attenuated FA-induced cell injury(P0.05). Additionally, Icariin inhibited FA-induced cell apoptosis in SH-SY5 Y cells. Results from western blotting showed that icariin suppressed FA-induced phosphorylation at Thr 181 and Ser 396 of Tau protein, while having no effect on the expression of the total Tau protein level. Furthermore, FA activated Tau kinase glycogen synthase kinase 3 beta(GSK-3β) by enhancement of Y216 phosphorylation, but icariin reduced Y216 phosphorylation and increased Ser 9 phosphorylation. Conclusion: Icariin protects SH-SY5Y cells from FA-induced injury possibly through the inhibition of GSK-3β-mediated Tau phosphorylation.     

加味五子衍宗方抑制脂多糖诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应及机制研究

目的： 研究加味五子衍宗方（MWP）对脂多糖（LPS）诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应的抑制作用及潜在机制。方法： 体外培养BV-2小胶质细胞系,用LPS（1 mg·L^-1）诱导炎症模型,将细胞分为空白对照组,炎症模型组和MWP药物组,药物组MWP设置50,100,200 mg·L^-13个质量浓度。LPS和药物处理细胞后分别检测各组细胞炎症因子一氧化氮（NO）的表达、诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）,环氧合酶-2（COX-2）的表达、核转录因子-κB（NF-κB）核转位以及还原型辅酶Ⅱ（NADPH）氧化酶活性和活性氧（ROS）的表达。结果： MWP可剂量依赖性降低LPS激活的BV-2小胶质细胞内iNOS,COX-2的蛋白表达和NO的释放,抑制NF-κB的核转位,此外还可剂量依赖性降低NADPH氧化酶活性并明显降低ROS的产生。结论： MWP可有效抑制LPS诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应,可能是通过抑制NF-κB信号通路介导的炎症反应以及NADPH氧化酶介导的氧化应激实现的。     

地锦草改善2型糖尿病模型KK-Ay小鼠胰岛素抵抗的机制研究

研究地锦草对2型糖尿病胰岛素抵抗的作用。将高脂饮食的KK-Ay小鼠,分为4个组,二甲双胍组:灌胃盐酸二甲双胍(250 mg·kg^-1);模型组:灌胃等量蒸馏水;地锦草低剂量组:灌胃地锦草1 g·kg^-1;地锦草高剂量组:灌胃地锦草2 g·kg^-1。另外,以普通饮食的C57BL/6J小鼠作为正常对照组:灌胃等量蒸馏水。5组均连续灌胃8周。实验前后,分别对实验小鼠的体重、空腹血糖以及胰岛素耐量进行检测;胰腺组织切片HE染色,观察胰岛的病理变化;采用ELISA方法检测血清胰岛素,TNF-α,IL-6,脂联素(ADPN)及瘦素(LEP)的水平。结果显示地锦草可降低KK-Ay小鼠的体重、空腹血糖,缓解高胰岛素血症,降低注射胰岛素后的血糖-时间曲线下面积,提高30 min血糖下降率,改善胰岛素抵抗状况;各治疗组胰腺病理形态明显改善;地锦草可降低KK-Ay小鼠血清TNF-α,IL-6及LEP水平,升高血清ADPN水平。该研究证明地锦草可改善KK-Ay小鼠胰岛素抵抗,其机制可能与影响炎症因子及脂肪因子水平有关。     

淫羊藿苷神经保护作用机制研究进展

淫羊藿苷是中药淫羊藿的主要活性成分,具有抗肿瘤、增强免疫、改善心脑血管、调节内分泌等多重药理学作用。近年来关于淫羊藿苷对中枢神经系统保护作用的研究日益增多,为了进一步推进淫羊藿苷对于防治中枢神经系统疾病的研究,本文结合近十年国内外对其保护神经元细胞的研究报道,系统地总结和陈述了淫羊藿苷发挥保护神经作用的几个途径,主要包括抗氧化应激、抑制炎症反应、影响单胺类递质及氨基酸类神经递质的释放、增加神经营养作用等几个方面,以及探讨了淫羊藿苷发挥神经保护作用的信号转导机制,为进一步推进淫羊藿苷的研究作出理论支持。     

中枢神经系统炎症中药实验模型研究进展

中枢神经系统炎症反应在阿尔茨海默病（Alzhei-mer’s disease,AD）、帕金森病（Parkinson’s dis-ease,PD）等慢性神经退行性疾病中扮演着重要的角色,随着对中药治疗神经炎性病变研究的不断深入,人们迫切需要较为贴近实际病理过程且易于复制的神经炎症病理模型,这不仅为深入探讨神经炎症在退行性神经病变中的发病机制提供实验基础,同时也为针对神经炎症反应的神经保护中药的开发提供了有益的借鉴。本文主要综述了近年来关于中枢神经炎症中药实验模型的应用和进展情况。