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1.
2.
肺曲菌病是由曲霉菌感染机体所引起的一种肺组织的慢性炎症性疾病。使用抗生素、抗结核药、激素或免疫抑制剂时间较长者最易发生;肺癌和结核空洞也可伴发曲菌寄生而形成继发性曲菌病。从空气中吸入曲菌而致病者为原发性曲菌病。曲菌感染后可引起肺组织的坏死、化脓和肉芽肿性炎等病理变化。现将笔者在尸检中遇到的1例继发性肺曲菌病报道如下。 相似文献
3.
不同转移特性瘤细胞系的筛选及其生物学特性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨与肿瘤转移相关的某些生物学特性。方法:将小鼠乳腺癌Ca761-FP8/L和Ca761-FL10/L经体内筛选得到细胞系Ca761-P5B和Ca761=L6B,并观察其瘤细胞与凝集反应、靶器官组织条件培养基对瘤细胞真挚化作用等,结果:Ca761-P5B具有高肺转移、低淋巴结转移特性,Ca761-L5B具有低肺、低淋巴结转移特性。两个瘤细胞系的细胞表面的糖基表达,对条件培养的趋化反应不同。结 相似文献
4.
目的检测Skp2、p27kipl和E-cad在卵巢上皮性肿瘤中的表达情况及其相互关系。方法采用免疫组化SP法,检测99例卵巢上皮性肿瘤组织中Skp2、p27kipl及E-cad的表达。结果p27kipl在卵巢良性肿瘤、交界性肿瘤的表达率分别为76.5%、70.6%高于卵巢癌29.2%(P〈0.05),在早期癌中的表达高于晚期癌(P〈0.05)。Skp2在卵巢良性肿瘤、交界性肿瘤的表达率分别为0、23.5%,均低于卵巢癌50.8%(P〈0.05),在早期癌的表达低于晚期癌(P〈0.05)。卵巢癌中skp2表达与组织分化有关,在低分化癌的阳性表达率高于高分化癌(P〈0.05),在组织学类型方面,浆液性癌中skp2的阳性表达率高于非浆液性癌(P〈0.05)。E—cad在良性肿瘤、交界性肿瘤和卵巢癌表达率分别为88.2%、82.4%、55.4%,恶性组低于良性组(P〈0.05)。E—cad在早期癌的表达率高于晚期癌(P〈0.05)。Skp2表达与p27kipl表达呈负相关(P〈0.05),E-cad表达与p27kipl表达呈正相关(P〈0.05),而E-cad表达与Skp2表达则呈负相关(P〈0.05)。结论skp2过度表达与p27kipl表达减少可能与卵巢上皮性肿瘤的发生发展密切相关,而E-cad在晚期卵巢癌中表达降低可能反映了卵巢癌分化程度的降低。 相似文献
5.
例 1:患者 ,男 ,53岁。以咳嗽、咳黄痰 4d ,诊断为右肺肺炎 ,于 1998年 11月 18日住入大连某医院。经抗炎等治疗 ,临床表现消失。因高血压病史10余年 ,化验血低密度脂蛋白明显高 ,于 1998年 12月 10日 10 :4 5′AM进行免疫吸附脱脂治疗 ,当时一般状态良好 ,步入吸附室 ,治疗进行到 1:2 0′PM ,患者突发寒颤 ,予地塞米松治疗无好转 ,双肺出现水泡音 ,继而出现呼吸困难 ,自主呼吸消失 ,经抢救无效死亡。尸检所见 ,死者高度肥胖体型 ,腹部皮下脂肪厚度为 7.5cm。面部青紫 ,口唇、指甲发绀。心脏体积增大 ,重量为 74 0g ,左心室壁厚 1.8… 相似文献
6.
甲状腺乳头状癌MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2表达对肿瘤侵袭转移的影响 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 研究甲状腺乳头状癌基质金属蛋白酶 2 ,9(MMP 2 ,MMP 9)及其组织基质蛋白抑制剂 1,2 (TIMP 1,TIMP 2 )表达对肿瘤侵袭转移的影响。方法 采用免疫组织化学S P法 ,检测 65例甲状腺乳头状癌组织中MMP 2、MMP 9、TIMP 1和TIMP 2的表达。结果 MMP 2、MMP 9、TIMP 1和TIMP 2在甲状腺乳头状癌组织中的阳性表达率分别为 76.9%、87.7%、76.9%和 61.5 %。MMP 2和MMP 9表达与淋巴结转移和肿瘤侵袭程度呈正相关 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。TIMP 1表达与淋巴结转移和侵袭程度呈负相关 (P <0 .0 5 )。TIMP 2表达与淋巴结转移呈负相关 (P <0 .0 5 ) ,与侵袭程度无明显相关性。MMP 9与TIMP 1表达有显著相关性 ,且呈负相关 (P <0 .0 1)。结论 MMP 2、MMP 9、TIMP 1和TIMP 2表达与甲状腺乳头状癌的侵袭转移密切相关 ,是临床判断甲状腺乳头状癌转移有价值的参考指标 相似文献
7.
环氧化酶-2(COX-2)是催化花生四烯酸转化为前列腺素类物质的限速酶,除与炎症反应有关外,还可通过刺激细胞增殖,抑制细胞凋亡,诱导肿瘤血管形成等促进肿瘤发生发展。近年大量研究表明,在消化系统、呼吸系统、泌尿生殖统系等多种器官恶性肿瘤组织中COX-2mRNA与其蛋白表达水平均明显增高。 相似文献
8.
9.
目的:探讨p73、p63和p53在非小细胞肺癌(NSCLC)的表达及与预后的关系。方法:免疫组化法测定93例NSCLCp73、p63和p53的表达并对其与年龄、性别、吸烟、病理类型、组织分化等因素进行统计学分析。结果:p53、p63和p73在正常肺组织表达阳性率分别为25%、25%和12.5%,在NSCLC的表达阳性率分别为65.6%、54.8%和71%,差异有显著性(P〈0.05)。p53表达阳性率与淋巴结转移相关(P〈0.05);p63表达阳性率与肺癌的组织类型和淋巴结转移有关(P〈0.05);肺鳞癌组织p63随分化程度降低表达增强(P〈0.05)。结论:p53、p63和p73均参与了NSCLC的发展、浸润和转移,可作为了解NSCLC的生物学行为和判断预后的指标。 相似文献
10.