脂肪酸代谢异常是二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化发病机制之一

目的：二甲基亚硝胺（DMN）诱导的大鼠肝纤维化模型是经典的动物模型,其病理变化与人类肝纤维化发生相类似。普遍观点认为,DMN化学刺激导致肝细胞的损伤,是诱导肝纤维化发生的直接原因,然而其具体的发病机制并不清楚。糖脂代谢异常是脂肪性肝病发生的主要原因之一。糖脂代谢紊乱是否也在DMN诱导肝纤维化模型中占有重要地位,至今尚不清楚。本研究采用全基因芯片技术与生物信息技术相结合方式,研究糖脂代谢异常与DMN诱导肝纤维化之间关系。方法：雄性Wistar大鼠每周前3天连续腹腔注射10mg?kg^-1DMN,持续4周,正常组大鼠给予等量生理盐水。造模2周末,正常组和模型组各5只大鼠做动态观察;造模4周末,剩余大鼠被全部处死,收集肝脏标本。进行肝组织全基因芯片分析,将结果导入生物信息分析软件IPA进行分析。结果：2周模型组与正常组之间、4周模型组与正常组之间共有55个共同差异基因（logRatio>2）。共同差异基因构成的分子网络,主要参与了9条信号通路,它们与炎症、免疫、肝纤维化、脂代谢和血管新生有密切关系。在造模2周（肝纤维化形成期）时,以脂肪酸代谢异常为主要表现;在造模4周（肝硬化形成期）时,以细胞增殖为主要表现。结论：脂肪酸代谢紊乱可能是DMN诱导肝纤维大鼠发病机制之一。     

国医大师刘嘉湘治疗胰腺癌学术经验

刘嘉湘教授治疗恶性肿瘤五十余载,见解独到、造诣深厚,"扶正治癌"是其学术思想的精髓。该文介绍刘嘉湘教授治疗胰腺癌的学术经验,探讨"扶正治癌法"治疗胰腺癌的学术思想,为提高胰腺癌的疗效,改善病人生存质量、延长生存期提供经验和思路。     

轻微肝性脑病的中西医诊疗进展

轻微肝性脑病(MHE)是肝硬化患者疾病进程中较为常见的并发症,会给患者本身及社会造成较为严重的危害。该病临床症状隐匿,用精细的智力测验和神经电生理检查可以发现智力及神经精神方面的异常。若不经过及时治疗,极易发展成为肝性脑病。综述了国内外学者在MHE发病机制方面的研究成果,以及传统医学及现代医学在MHE治疗方面取得的成绩。