心肌钠氢交换体1的结构、调节及其在心肌肥厚中的作用

心肌肥厚是多因素疾病,机械压力刺激及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素1（ET-1）等神经内分泌和细胞因子均可造成心肌肥厚,这些导致心肌肥厚的刺激因素能通过激活细胞内多种信号分子（如丝裂原蛋白激酶家族等）诱导心肌肥厚[1].     

艾司西酞普兰联合舍曲林治疗肠易激综合征患者临床疗效观察

[目的]观察艾司西酞普兰联合舍曲林治疗肠易激综合征（IBS）患者的临床疗效和安全性。[方法]使用随机数字表法将59例在我院治疗的IBS者分为对照组27例和治疗组32例,对照组患者口服舍曲林10mg,2次／d治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用艾司西酞普兰10mg,1次／d;3个月为1个疗程,疗程结束后比较临床疗效和单项症状（腹痛、腹泻、黏液便）总有效率,治疗前后使用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HA—MA）进行评分,记录不良反应。[结果]治疗组总有效率为93．8％,高于对照组的77．8％（P〈0．05）;对照组的腹痛和腹泻改善总有效率分别为70．4G和59．3％,治疗组为84．4G和90．6％,明显好于对照组（P％0．05）;治疗组黏液便改善情况好于对照组,但差异无统计学意义（P〉0．05）;2组治疗后HAMD、HAMA评分均较治疗前下降（P〈0．05）,且治疗组明显低于对照组（P〈O．05）。2组不良反应包括失眠、食欲不振和恶心,停药后即好转。[结论]艾司西酞普兰联合舍曲林治疗IBS患者疗效显著,可显著改善患者的焦虑和抑郁情绪,安全性较好,值得临床推广应用。     

固肠止泻丸联合维柳芬对溃疡性结肠炎患者血清IL-2、IL-8的影响及疗效观察

目的:探讨固肠止泻丸联合维柳芬治疗溃疡性结肠炎的临床效果和对血清IL-2、IL-8的影响。方法:使用随机数字表法将85例溃疡性结肠炎患者随机分为对照组43例和治疗组42例,对照组给予柳氮磺胺吡啶1 g/次,4次/d,疗程为2个月;治疗组给予固肠止泻丸水煎后服用,1次/d。疗程结束后统计疗效,并记录患者的临床症状积分,包括脓血便、腹痛和腹胀等,检测患者血清IL-2和IL-8的水平。结果:治疗组总有效率为91.5%,明显高于对照组的72.1%,差异有统计学意义(χ2=3.18,P<0.05);两组患者脓血便、腹痛和腹胀等症状积分均较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组脓血便的改善情况更明显,与对照组有显著性差异(P<0.05)。治疗后两组患者IL-2水平明显升高(P<0.05),血清IL-8水平下降明显(P<0.05),且治疗组改善优于对照组(P<0.05)。结论:固肠止泻丸联合维柳芬治疗溃疡性结肠炎疗效显著,可明显改善患者的临床症状,值得临床推广使用。     

心肌钠氢交换体1的结构、调节及其在心肌肥厚中的作用

心肌肥厚是多因素疾病,机械压力刺激及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素1(ET-1)等神经内分泌和细胞因子均可造成心肌肥厚,这些导致心肌肥厚的刺激因素能通过激活细胞内多种信号分子(如丝裂原蛋白激酶家族等)诱导心肌肥厚[1].     

心肌钠氢交换体1的结构、调节及其在心肌肥厚中的作用

心肌肥厚是多因素疾病,机械压力刺激及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素1(ET-1)等神经内分泌和细胞因子均可造成心肌肥厚,这些导致心肌肥厚的刺激因素能通过激活细胞内多种信号分子(如丝裂原蛋白激酶家族等)诱导心肌肥厚[1].     

载3PO脂质体-微泡的制备以及控制释放研究

目的 制备载3PO药物的脂质体-微泡复合物(3PO-LMC),对其载药量及体外控制释放能力进行研究。