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1.
动脉粥样硬化与平滑肌细胞脂质过氧化,膜流动...   总被引:2,自引:0,他引:2  
卢咏才  石方 《中华病理学杂志》1993,22(1):42-45,T006
  相似文献   
2.
沙棘对高脂血清培养平滑肌细胞的保护作用   总被引:6,自引:0,他引:6  
王宇  卢咏才  刘小青  郭肇铮  胡金红 《中国中药杂志》1992,17(10):624-6, 601, inside back cover
首次从亚细胞水平证实沙棘与维生素E相似,对高脂血清损伤的干滑肌细胞有如下的保护作用:1.降低细胞内脂质过氧化物含量;2.减轻细胞膜的损伤;3.保护细胞健康生长并促其增生。  相似文献   
3.
高脂血症,脂质过氧化,抗氧化酶活性与动脉粥样硬化的关系   总被引:27,自引:0,他引:27  
用大剂量胆固醇(1.5g/日)喂家兔60天后停胆固醇30天塑造动脉粥样硬化(AS)模型。观察血胆固醇、过氧化脂(LPO)含量和抗氧化酶活性与AS病变发生发展的关系。发现:血清胆固醇水平随喂胆固醇时间延长而升高,至60天时达高峰,停饲胆固醇,血清胆固醇水平迅速下降,而同样升高的LPO水平不但未降,反而继续升高,明显高于对照的水平。抗氧化酶SOD和GSH-Px活性在LPO升高的早期显示代偿性增高,以后即降低并保持在低于对照的水平。主动脉、肺动脉和冠状动脉均发生程度不等的AS病变,即使在停饲胆固醇一个月后亦可见进行性病变,如大量平滑肌细胞增生和炎细胞浸润,且其病变较前更重。以上结果提示,血中过量的LPO抑制了抗氧化酶活性,可能在AS的发生发展中起重要作用。  相似文献   
4.
填精补血化瘀口服液具有升高食饵性动脉硬化(Atherosclerosis,AS)鹌鹑血浆组织型纤溶酶元激活物(TissuePlasminogenactivitor,t-PA)活性,降低纤溶酶元激活物抑制物(Plasminogenactivitorinhibitor,PAI)活性;调整二者活性比,恢复纤溶系统功能。其作用机理可能与该方药减少动脉壁脂质沉积,改善血液流变性,减轻动脉内膜损伤,保护平滑肌细胞及内皮细胞功能活动有关.因而,该方药对治疗AS,尤其是防止AS的恶化,都具有积极意义。  相似文献   
5.
用微孔滤膜法分别检测淋巴细胞条件培养液(LCM)和γ-IFN对培养的人主动脉平滑肌细胞(SMC)的趋化活性。结果表明,LCM对SMC有明显的趋化活性和较弱的化学促动作用;γ-IFN对SMC有明显的趋化作用和化学促动作用,在500U/ml浓度时其活性最强。提示动脉粥样硬化早期病灶中激活的T淋巴细胞可通过分泌γ-IFN(或伴有其它因子),吸引中膜的SMC迁入内膜。  相似文献   
6.
实验用培养的牛主动脉内皮细胞(EC)在体外条件下与采自兔血的富含血小板血浆(PRP)孵育,观察EC对血小板聚集的影响,用生物发光法测定血小板聚集时ATP的释放量,并观察这一反应过程中血小板的超微结构变化。结果表明血小板聚集强度与加入的EC量呈负相关性,且血小板ATP释放量和形态学变化与聚集程度相符合,即随血小板聚集受抑,其变形减轻,颗粒物质及ATP释放减少。形态观察中发现血小板对EC的粘附及颗粒释放现象,即使在血小板聚集完全为EC抑制时仍可见这一现象,其机理尚不明了。  相似文献   
7.
8.
动脉粥样硬化(AS)发病机理有多种学说。由于 AS 病因复杂,至今尚不能全面完善地解释整个病理过程。当前,自由基引发脂质过氧化与 AS 的关系正越来越受到学者们的重视(Yuichiro Goto,1981)。但对脂质过氧化损伤以及机体对损伤的反应如何导致 AS 病变发生的机理尚不十分清楚,这是目前国际上的一个研究热点,企图深入阐明,以求对 AS 的防治开创新途径。近年,国内也在这方面开展了不少工作。我室在近十  相似文献   
9.
硒引起培养内皮细胞前列环素(PGI_2)的时间相关性升高,并有阻断高脂血清诱发内皮细胞过氧化代谢和减少过氧化脂质(Lpo)生成的作用,从而保护了内皮细胞的PGI_2合成。抗氧化剂维生素E也有类似作用。  相似文献   
10.
患者,男,48岁,于1983年10月15日入院。2年前无明显诱因开始排稀便,每日2或3次,肛门周围起小泡。去年初症状加重,每日6、7次,无鲜血。有腹痛及发热无消瘦,食量如常。入院前1个月,肛门周围红肿,疼痛明显,大便失禁。无家族史。检查:肛门旁12~6点处见数个大小不等的灰白色硬结。  相似文献   
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