儿童口腔健康教育初探

随着人们生活水平的提高,饮食结构发生改变,食谱中精细食品增加,尤其儿童食品,含糖量高,导致了儿童牙病,特别是龋齿的患病率呈逐年上升的趋势。笔者针对儿童牙病的特点及不良习惯,对680例牙病患儿开展了口腔健康教育,以提高儿童自我口腔保健的意识与能力。现将体会报告如下:     

自制中药六神祛腐汤外敷治疗手部慢性骨髓炎42例分析

我科2003年1月～2008年12月,应用中药六神祛腐汤外敷为主治疗慢性骨髓炎42例,取得较好疗效,现报告如下：     

乳头糜烂性腺瘤病

报告1例乳头糜烂性腺瘤病。患者女,31岁。右侧乳头红斑、糜烂,间断性血性溢液半年,不伴疼痛。皮损组织病理检查:肿瘤位于真皮内,与表皮相连,无包膜,可见乳腺导管上皮细胞明显增生,形成大小不等的管样结构和实体细胞巢,周围可见肌上皮细胞包绕。免疫组化:细胞角蛋白(CK)5/6阳性,抑癌基因(p63)、钙调蛋白(Caplonin)及平滑肌肌动蛋白(SMA)阳性,提示肌上皮细胞的完整性。诊断:乳头糜烂性腺瘤病。患者病灶完整切除后,随访18个月,未见复发。     

260例拔牙术后出血原因分析及护理

拔牙后出血是拔牙术后常见的并发症之一.为减少或避免拔牙后出血,本文对我院近几年260例拔牙后出血的原因进行了分析,并提出护理及预防措施.     

自制六神祛腐汤外敷治疗手足部慢性骨髓炎40例

目的观察自制六神祛腐汤外敷治疗慢性骨髓炎疗效。方法将80例慢性骨髓炎患者随机分为对照组和观察组,对照组采用传统的以外科手术为主并辅以敏感抗菌药物治疗;观察组自制六神祛腐汤外敷治疗,观察两组疗效。结果观察组总有效率优于对照组。结论自制六神祛腐汤外敷对慢性骨髓炎有较好疗效。     

抑癌基因DKK3对皮肤恶性黑素瘤细胞增殖和凋亡的影响北大核心CSCD

目的 探讨DKK3 在人皮肤恶性黑素瘤细胞及组织中的表达及其对黑素瘤细胞A375增殖与凋亡的影响。方法 通过反转录（RT）？PCR及实时定量PCR分析DKK3 mRNA在人恶性黑素瘤细胞系HM、A375、WM451、WM35、SK？MEL？1、Hs？695T和MDA？MB？435s及38例原发性黑素瘤、4例转移性黑素瘤和20例色素痣组织中的相对表达。分别转染恶性黑素瘤A375细胞pcDNA3.1（＋）？Flag？DKK3 质粒（实验组）和pcDNA3.1（＋）？Flag？Vector 质粒（对照组），RT？PCR 验证 DKK3 的过表达；通过CCK8法和平板克隆实验分析 DKK3 对A375细胞增殖的影响，流式细胞仪分析 DKK3对A375细胞凋亡的影响，Western印迹检测A375细胞周期和凋亡相关蛋白的表达。结果 DKK3 mRNA 在WM35细胞系表达下调，HM、A375、WM451、SK？MEL？1和Hs？695T细胞系表达缺失，MDA？MB？435s细胞高表达。与色素痣相比，DKK3 mRNA在人恶性黑素瘤组织表达降低（P 〈 0.001）。与对照组A375细胞相比 （100%），实验组A375细胞克隆形成效率明显受到抑制（23.22% ± 3.55%）；同时转染后24、48、72 h细胞活性受到明显抑制（均P 〈 0.05）。流式细胞仪检测发现，与对照组A375细胞（G1期，25.38% ± 2.92%）相比，实验组A375细胞明显阻滞于G1期（48.68% ± 3.92%，P 〈 0.001），细胞凋亡率明显升高（P 〈 0.001）。与对照组A375细胞相比，实验组周期凋亡相关蛋白p21、Bax、活化的parp和 活化的Caspase？3表达升高，细胞周期蛋白D1和Bcl2表达降低（均P 〈 0.001）。结论 DKK3在人皮肤恶性黑素瘤组织中表达下调，可能作为潜在的抑癌基因参与皮肤恶性黑素瘤的进展。     

核转录因子E2F6通过β联蛋白信号通路调控恶性黑素瘤细胞增殖和转移的机制研究

【摘要】 目的 研究核转录因子E2F6在人恶性黑素瘤组织和细胞系中的表达，及其对恶性黑素瘤细胞A375增殖、迁移和侵袭的影响。方法 收集重庆市中医院2012年1月至2017年12月皮肤科确诊的50例皮肤恶性黑素瘤和30例色素痣冻存组织及石蜡切片。通过 qRT-PCR分析 E2F6 mRNA在人恶性黑素瘤和色素痣组织及7株恶性黑素瘤细胞系（HM、A375、WM451、WM35、SK-MEL-1、Hs-695T、MDA-MB-435s）和色素痣细胞中的表达，免疫组化和Western印迹检测E2F6、β联蛋白在人恶性黑素瘤组织中的表达。采用脂质体转染法将E2F6抑制质粒和对照质粒转染至A375细胞，通过qRT-PCR和Western印迹验证E2F6基因的敲减效率。通过CCK8、软琼脂平板克隆实验、Transwell迁移和侵袭实验、3D细胞培养实验检测E2F6基因敲减对A375细胞增殖、迁移和侵袭的影响，流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率，通过Western印迹检测总β联蛋白、活化β联蛋白、c-Myc和细胞周期蛋白D1等水平。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验；采用Pearson相关系数分析皮肤恶性黑素瘤中E2F6和β联蛋白表达的相关性。结果 7株恶性黑素瘤细胞系E2F6 mRNA相对表达水平均高于色素痣细胞（均P < 0.001）。qRT-PCR显示，皮肤恶性黑素瘤组织中E2F6 mRNA的相对表达（0.000 55 ± 0.000 17）高于色素痣组织（0.000 18 ± 0.000 09，t = 3.22，P < 0.001）。免疫组化、Western印迹显示，皮肤恶性黑素瘤组织中E2F6的相对表达水平高于色素痣组织（均P < 0.001），而β联蛋白的相对表达水平低于色素痣组（均P < 0.001）。相关性分析显示，恶性黑素瘤组织中E2F6蛋白与β联蛋白的表达呈负相关（免疫组化：r = -0.56，Western印迹：r = -0.63，均P < 0.01）。敲减A375细胞E2F6基因后，E2F6抑制组E2F6 mRNA、蛋白相对水平低于对照组（t = 3.38、2.76，P < 0.001）。CCK-8实验显示，继续培养后48 h，E2F6抑制组细胞增殖能力低于对照组（t = 4.58，P < 0.01）；软琼脂平板实验显示，E2F6抑制组细胞相对克隆比低于对照组（t = 2.26，P＜0.001）；迁移实验显示，E2F6抑制组穿出小室细胞数（165 ± 23）低于对照组（376 ± 22，t = 3.14，P < 0.01）；侵袭实验显示，E2F6抑制组穿出小室细胞数（96 ± 11）低于对照组（315 ± 31，t = 2.12，P < 0.01）；3D细胞培养实验显示，E2F6抑制组细胞形态发生明显变化，侵袭性伪足消失。流式细胞仪检测显示，E2F6抑制组G0 - G1期细胞比例、细胞凋亡率均高于对照组（均P < 0.001）。Western印迹显示，E2F6抑制组β联蛋白水平、活化β联蛋白水平及其下游靶基因蛋白c-Myc、细胞周期蛋白D1水平均低于对照组（P < 0.001），P21蛋白水平高于对照组（P＜0.001）；E2F6抑制组上皮-间质转化相关分子波形蛋白、神经钙黏着蛋白水平低于对照组（P < 0.001），而上皮钙黏着蛋白水平高于对照组（P < 0.001）。结论 核转录因子E2F6在恶性黑素瘤中高表达，敲减A375细胞E2F6基因可能通过拮抗β联蛋白信号抑制细胞增殖、迁移和侵袭。     

点阵激光联合左旋维生素C治疗更年期女性黄褐斑疗效观察

目的:研究点阵激光联合左旋维生素C在更年期女性黄褐斑患者治疗中的应用。方法:选取2017年6月-2018年12月笔者医院就诊的更年期女性黄褐斑患者60例,采用随机数字法分为观察组和对照组,每组各30例。其中对照组采取激光治疗,观察组在对照组基础上联合左旋维生素C治疗。观察两组患者治疗疗效及不良反应发生情况。结果:治疗前两组患者黄褐斑面积及颜色评分无明显差异(P0.05);治疗后观察组患者的黄褐斑面积及颜色评分均明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组总有效率(96.67%)明显高于对照组(80.00%),差异有统计学意义(χ~2=4.68,P=0.03)。观察组总满意度(93.33%)明显高于对照组(66.67%),差异有统计学意义(χ~2=4.58,P=0.03)。观察组患者恶心、呕吐,皮肤水肿及瘢痕增生等不良反应发生率明显低于对照组(P0.05)。结论:激光联合左旋维生素C治疗更年期女性黄褐斑具有良好的治疗效果,能够改善患者面部状况,减少不良反应,提高满意度,患者依从性较好,值得临床应用与推广。     

抑癌基因DKK3过表达抑制人皮肤黑素瘤细胞迁移和侵袭的机制探讨

目的 探讨DKK3 在人皮肤恶性黑素瘤细胞及组织中的表达及转染DKK3对人黑素瘤细胞A375迁移与侵袭的影响。方法 通过Western印迹法分析DKK3在人黑素瘤细胞系（HM、A375、WM451、SK?MEL?1、Hs?695T、MDA?MB?435s、WM35）及色素痣细胞中的表达,实时荧光定量PCR检测2014 年8月至2017年6月在重庆市中医院皮肤科收集的58例恶性黑素瘤（包括原发性黑素瘤与转移性黑素瘤）和30例色素痣组织中DKK3 mRNA的相对表达水平。分别转染pcDNA3.1（+）?Flag?Vector质粒（对照组）和pcDNA3.1（+）?Flag?DKK3 质粒（转染组）至恶性黑素瘤 A375 细胞中,通过实时荧光定量PCR和Western印迹法验证 DKK3 的过表达,及DKK3过表达对黑素瘤细胞迁移和侵袭相关的分子表达水平的影响;通过细胞平板划痕实验、Transwell迁移和侵袭实验分析DKK3对A375细胞迁移及侵袭的影响。采用SPSS 13.0软件进行统计学分析,两独立样本间的比较采用t检验;多组数据的比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD?t检验。结果 DKK3蛋白在人黑素瘤细胞系中表达缺失或低表达,在色素痣组织中高表达。原发性黑素瘤、转移性黑素瘤与色素痣中DKK3 mRNA表达水平（2?ΔΔCt）分别为（0. 325 ± 0.150） × 10?3、（0. 142 ± 0.210） × 10?3、（0. 634 ± 0.120） × 10?3,差异有统计学意义（F = 46.57,P < 0.05）,转移性黑素瘤表达水平低于原发性黑素瘤和色素痣 （LSD?t分别为2.48、3.12,均P < 0.05）。A375 细胞转染DKK3后,细胞划痕迁移率（22.11% ± 5.11%）低于对照组（54.36% ± 23.22%）（t = 2.36,P < 0.001）;迁移及侵袭实验中,转染组穿出小室细胞数（265 ± 33、76 ± 18）低于对照组（429 ± 41、135 ± 21）,差异有统计学意义（t值分别为1.24、1.35,均P < 0.001）。转染组A375细胞过表达DKK3后,上皮钙黏着蛋白和mRNA表达上升,神经钙黏着蛋白、波形蛋白、基质金属蛋白酶2（MMP2）、MMP7、MMP11蛋白和mRNA的表达下降。结论 DKK3在黑素瘤细胞系和组织中表达下调,DKK3过表达后A375 细胞的迁移和侵袭受到明显抑制,DKK3可能是抑制皮肤恶性黑素瘤转移的靶点。     

综合治疗慢性唇炎疗效观察

目的　观察维生素B12 、地塞米松混合液治疗慢性唇炎的效果。方法　将维生素B12 5 0 0 μg、地塞米松 5mL再加少许利多卡因注射液局部黏膜下封闭。结果　 15 0例中 2例不能坚持治疗 ,余 148例经 5年以上随访均治愈 ,有效率达 98.6%。结论　维生素B12 、地塞米松局部封闭治疗顽固性唇炎效果满意 ,是一种较好的治疗方法