新生儿高胆红素血症患儿中先天性甲状腺功能低下症的诊治分析

目的:了解新生儿高胆红素血症患儿中先天性甲状腺功能低下症的发病率、甲状腺变化、病因分类和治疗情况。方法:采集2000～2005年入住本科新生儿高胆红素血症患儿静脉血2ml,用放射免疫分析法测定血清TSH、FT4、FT3含量;确诊为CH患儿给予左旋甲状腺素钠治疗并定期随访监测。结果:4597例患儿中确诊CH36例,发病率为0.78%;36例病因分类的CH中,13例为永久性CH,21例为暂时性CH,2例失访未分类;治疗后CH患儿骨龄和智能发育正常。结论:在新生儿高胆红素血症患儿中CH发病率高于新生儿平均水平,有助于早期诊断,规范的治疗可使CH预后良好。     

不同脑温状态下地西泮对大鼠脑缺血组织氨基酸及自由基的影响

目的 探讨不同脑温状态下地西泮对大鼠脑缺血组织谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的影响.方法 建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,诱导目标脑温,测定轻度高温、常温、亚低温状态下各组脑缺血组织Glu、GABA、SOD、GSH-Px及MDA含量.结果 (1)与常温假手术组比较,常温脑缺血对照组及常温地西泮组Glu、MDA水平显著增高(均P<0.001),SOD、GSH-Px水平显著降低(均P<0.001),GABA在常温脑缺血对照组差异无统计学意义(P>0.05),在常温地西泮组则显著增高(P<0.01).(2)与常温脑缺血对照组比较,常温地西泮组GSH-Px显著增高(P<0.001),MDA显著降低(P<0.001),而Glu、GABA、SOD差异均无统计学意义(均P>0.05).(3)与常温地西泮组比较,轻度高温地西泮组Glu、MDA显著增高(均P<0.001),SOD、GSH-Px显著降低(均P<0.001),GABA差异无统计学意义(P>0.05);亚低温地西泮组Glu、MDA显著降低(P<0.01～0.001),GABA、SOD、GSH-Px显著增高(均P<0.001).结论 亚低温状态下,地西泮显著上调GABA水平,有利于地西泮"抑制性保护"机制的建立,从而增强地西泮的神经保护作用.     

地西泮对大鼠不同脑温脑缺血组织γ-氨基丁酸的影响

目的研究轻度高温、常温、亚低温状态下,地西泮对大鼠脑缺血组织γ-氨基丁酸（GABA）的影响。方法建立大鼠可复流大脑中动脉闭塞模型,诱导目标脑温,用HPLC荧光法检测脑缺血组织GABA含量。结果与常温假手术组比较,常温脑缺血对照组GABA无显著改变,而常温地西泮组GABA显著增高（P〈0.01）。与常温脑缺血对照组比较,常温及轻度高温地西泮组GABA无显著改变,而亚低温地西泮组GABA显著增高（P〈0.001）。与常温地西泮组比较,轻度高温地西泮组GABA无显著改变,而亚低温地西泮组GABA显著增高（P〈0.001）。结论常温脑缺血时,GABA无显著增高,可能对缺血脑组织产生不利影响。在常温及轻度高温状态下给予地西泮,均不能显著增高缺血脑组织GABA水平,且GABA水平随脑温的升高而稍有降低,没能显示出地西泮有“抑制性保护”作用,其“抑制性保护”作用似乎有限。亚低温状态下给予地西泮,可显著增高缺血脑组织GABA水平,显示出地西泮有“抑制性保护”作用,因此亚低温可能有利于增强地西泮的神经保护作用。     

高氧暴露对早产大鼠肺组织中HO-1与iNOS表达的影响

目的：探讨血红素加氧酶-1（HO-1）与诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在高氧肺损伤大鼠中的表达及作用。方法：将3日龄早产Sprague-Dawley大鼠64只随机分为高氧组、空气组（每组32只）,于实验 3 d及 7 d时,分别检测空气组和高氧组肺组织 HO-1活性、肺泡灌洗液中 NO、肺组织病理学改变及 HO-1、iNOS 在肺内的分布和表达(免疫组织化学方法)。结果：3 d、7 d高氧组存在明显急性肺炎症性改变,iNOS 在中性粒细胞的表达、灌洗液中 NO 含量明显高于空气组 (P均<0.01),且7 d高氧组高于3 d高氧组(P<0.05);3 d、7 d 时高氧组巨噬细胞 HO-1 表达高于空气组(分别P<0.05,P<0.01),且7 d高氧组显著高于3 d高氧组(P<0.01) 。结论：HO-1 与 iNOS在高氧肺损伤大鼠中的表达是增高的,HO-1 与 iNOS 均可能参与了高氧肺损伤。     

脑温变化对大鼠局灶性脑缺血影响的病理研究

目的通过光镜、电镜观察,对比研究缺血前预高温和缺血后轻度高温、亚低温对局灶脑缺血早期脑组织病理形态演变的影响。方法64只Wistar大鼠按随机数字表法分为:轻度高温、常温假手术组,预高温、轻度高温、常温、亚低温缺血2h再灌注4h(O2R4)组及常温、亚低温缺血6h无灌注(O6R0)组(共8组,n=8),采用改良的Nagasawa局灶脑缺血模型,分别观察了脑缺血组织损伤的病理变化。结果与常温缺血组比较,轻度高温组脑缺血组织局部损伤加重,损伤范围最大;缺血前预高温和亚低温有改善脑缺血组织损伤的作用,该作用以亚低温O2R4组更明显,亚低温对O6R0组作用有限。结论轻度高温对缺血神经细胞向不可逆损伤和坏死演化、对损伤范围扩展均有促进作用;缺血前预高温和亚低温对暂时性脑缺血有明显保护作用,亚低温对持续性脑缺血无明显保护作用。     

发热对脑梗死预后影响的临床研究(附113例临床分析)

目的　研究发热对脑梗死近期预后的影响。　方法　 777例脑梗死病例分为发热组 (T≥ 37 5℃ ,n =113)和非发热组 (T <37 5℃ ,n =6 6 4 ) ,对比分析两组大面积脑梗死、多脏器系统衰竭 (MOSF)、脑疝发生率及病死率。　结果　①发热组大面积脑梗死、MOSF、脑疝发生率及病死率显著高于非发热组 (P <0 0 1) ;②发病 7天内早期发热者的MOSF、脑疝发生率及病死率显著高于发病 7天后开始发热者 (P <0 0 5或P <0 0 1)。　结论　①大面积脑梗死易继发感染和体温升高 ,从而影响MOSF和脑疝的发生、发展 ,增加脑梗死病死率 ;②发病 7天内早期发热是脑梗死预后不良的重要因素     

舒血宁对高氧暴露早产鼠视网膜HIF-1α和VEGF表达的影响

目的：探讨临床护理路径对提高脑卒中患者功能独立性的效果.方法：76例脑卒中患者随机分为临床护理路径康复组（39例）和对照组（37例）,两组康复护理治疗1个月后,应用功能独立性评定（functional independencemeasure,FIM）量表对两组患者进行评定,并进行FIM评分比较.结果：治疗1个月后,临床护理路径康复组运动功能（t=4.54,P〈0.05）、FIM总分优于对照组（t=2.91,P〈0.05）,认知功能与对照组没有统计学差异（t=1.51,P〉0.05）.结论：临床护理路径组的脑卒中患者在经过1个月的康复护理治疗后运动功能、FIM优于对照组,认知功能两组没有差异.     

健康新生儿出生七天全血游离钙动态变化观察(摘要)

资料及方法:1992年2～4月在本院出生的足月健康新生儿185例,母亲妊娠期末用过钙镁及维生素D。同时测定早产儿、新生儿窒息及缺氧缺血性脑病患儿65例,2岁以内健康婴幼儿18例及健康成人19例为对照组。采用美国Corning公司生产的634型Ca~(2 )/pH分析仪,所得数据均经计算机统计处理。 结果:测定出生7天内健康新生儿及对照组全血Ca~(2 )及pH值,结果显示新生儿出生时血Ca~(2 )水平最     

机械通气并吸入高浓度氧新生儿支气管肺泡灌洗液中一氧化氮的表达及临床意义

目的　探讨机械通气并吸入高浓度氧对新生儿肺一氧化氮 (NO)合成的影响。方法　对机械通气并吸入≥ 4 0 %氧气 37例新生儿行支气管肺泡灌洗 ,吸氧时间≤ 72h为A组 ,≥ 72h为B组 ,并设对照为 10名非肺部疾病接受空气和机械通气的患儿 (空气组 )。用免疫组化法检测灌洗液 (BALF)细胞一氧化氮合酶 (NOS)表达 ,并测定BALF中NO、总蛋白、丙二醛 (MDA)含量。结果　A、B组BALF细胞 ;NOS均高于空气组 ,P分别<0 .0 1,0 .0 0 1;B组BALF细胞 ;NOS高于A组 ,P <0 .0 5 ;A组BALF中NO、MDA、总蛋白浓度均高于空气组 ,P分别 <0 .0 1,0 .0 0 1,0 .0 5 ;B组BALF中NO、MDA、总蛋白浓度均显著高于A组 ,P分别 <0 .0 0 1,0 .0 1,0 .0 5。结论　肺部炎症细胞中诱导型NOS大量表达是高氧吸入肺NO的重要来源 ,过量产生NO在新生儿高氧肺损伤中可能发挥重要作用     

TGFβ1在高氧暴露致肺纤维化早产大鼠肺组织不同细胞表达的定量研究

探讨转化生长因子β1(TGFβ1)与高氧暴露致肺纤维化发生、发展的关系及其在肺组织的细胞来源,应用免疫组化法结合图象分析处理系统定量研究TGFβ1在高氧暴露致肺纤维化早产大鼠肺组织不同细胞中的免疫反应.结果显示TGFβ1可广泛分布于空气对照组早产大鼠肺组织,而在高氧组中表达明显增加.其中,肺泡巨噬细胞的表达在第7 d天达高峰(71.82±15.39),而第14 d支气管肺泡上皮、肺间质细胞的表达分布最广,阳性表达面积比分别为(46.47±9.65)和(54.39±12.35),此时肺组织羟脯氨酸含量明显增加[(2.08±0.12)mg.g肺-1].结论TGFβ1在高氧暴露致肺纤维化早产大鼠肺组织中具有重要作用,肺泡巨噬细胞TGFβ1的大量表达与肺纤维化的早期密切相关,而支气管肺泡上皮、肺间质细胞表达的进一步增强则在纤维化的持续进展中发挥了一定作用.