血管通透性的调节和游离微血管技术在其研究中的应用

Vascular hyperpermeability is a cardinal feature of inflammation or bum in which an array of inflammatory mediators can cause such changes in the microvessels. The fimctional measures of microvascular exchange that represent the properties of microvascular wails are the permeability coefficients which have been reported from measurements on intact whole organisms (including human subjects}, on perfused tissues and organs, on single perfused microvessels, and on monolayers of cultured microvascular endothelial cells. In this review, we summarize some experiments of vascular permeability in individually isolated perfused microvessels.     

SOD与NaHCO3对重症失血性休克低血管反应性的影响

目的 探讨超氧化物岐化酶(SOD)和NaHCO3治疗重症失血性休克低血管反应性的效果。方法 将28只重症失血性休克SD大鼠随机均分为SOD组、NaHCO3组、SOD NaHCO33个治疗组以及1个对照组，分别观察用药后各组大鼠的血管反应性、血压、微动脉血流量和24h存活率。结果 休克2h后，各组动物微血管对去甲肾上腺素(NE)的反应性显减低，NE阈值比失血前提高24-27倍。复苏治疗2h后，3个治疗组血管反应性都有回升，其中以SOD NaHCO3组效果最显，NE阈值下降至失血前的4．7倍。此外，给SOD NaHCO3后再给多巴胺的升压效应最为显，是对照组的1．9倍，且在回输血液后动物血压稳定在13.33kPa以上；治疗2h后，微动脉血流量是对照组的2．54倍，动物存活时间比对照组延长2．9倍。结论 SOD和NaHCO3对重症失血性休克大鼠的血管低反应性有恢复作用；先给SOD NaHCO3再给升压药物(多巴胺)可明显稳定提升动物血压，并提高动物存活率，提示SOD 碱可能是治疗重症失血性休克低血管反应性的一种新的治疗方法。     

脊髓灰质炎后遗症—连枷腿45例治疗体会

脊髓灰质炎后遗连枷腿常因下肢多肌群麻痹,多关节畸形及稳力下降,给重建肢体功能带来很大困难。我们根据生物力学原理,自1983年以来为45例连枷腿进行了综合手术治疗,效果良好,现报告如下:     

虎杖4号与多巴胺、654－2治疗大鼠失血性休克疗效比较

使用大鼠复制重度失血性休克模型后，分别用盐水、多巴胺、６５４－２及虎杖４号结晶给予治疗。结果：虎杖４号治疗组大鼠的平均存活时间明显长于其余三组，存活率亦有提高，给药后，三级动脉、静脉的口径恢复正常。提示：虎杖４号可以改善微循环；治疗大鼠失血性休克的疗效优于多巴胺及６５４－２。     

创伤性休克病人单个核细胞表面Mac─1、CD18的表达

用单克隆抗体间接免疫荧光标记法测定创伤性休克病人单个核细胞表面Ｍａｃ－１、ＣＤ１８的表达。结果，创伤后单个核细胞表面Ｍａｃ－１、ＣＤ１８表达增加，以ＣＤ１８为著。它可能参与休克时微循环中白细胞贴壁粘着的发生，带来微循环血流紊乱     

重症休克大鼠细动脉平滑肌膜电位变化在血管反应性降低中的作用

目的：研究查明重症失血性休克血管反应性降低的机制。方法：测定大鼠脊斜肌细动脉对去甲肾上腺素（ＮＥ）的反应性，在反应性下降时用微电极记录离体主动脉及细动脉条平滑肌静息膜电位；用激光共聚焦显微镜动态测定单个细动脉平滑肌细胞膜电位变化；观察ＡＴＰ敏感钾通道（ＫＡＴＰ）阻滞剂优降糖对细动脉平滑肌细胞膜电位和血管反应性的作用。结果：在失血性休克代偿期，细动脉平滑肌膜电位负值减小，血管对ＮＥ反应性增高；失血性休克失代偿期，细动脉对ＮＥ反应性显著下降，细动脉平滑肌细胞静息膜电位负值增大，呈超极化改变，优降糖能部分逆转休克时平滑肌细胞的超极化状态，同时带来血管反应性的恢复。结论：休克时细动脉平滑肌反应性与膜电位密切相关，ＫＡＴＰ通道开放引起血管平滑肌细胞膜超极化是重症失血性休克后期血管反应性低下的原因之一。     

Role of p38 protein kinase in heat-induced Raw cells apoptosis

Ａｆｔｅｒｃｅｌｌｓａｒｅｅｘｐｏｓｅｄｔｏａｓｔｒｅｓｓｉｎｇａｇｅｎｔ,ｃｅｌｌｄｅａｔｈｃａｎｂｅｏｂｓｅｒｖｅｄａｓａｐｏｐｔｏｓｉｓ,ｎｅｃｒｏｓｉｓａｎｄｍｉｔｏｔｉｃｄｅａｔｈＡｐｏｐｔｏｓｉｓｏｒｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃｃｅｌｌｄｅａｔｈ,ｉｓｕｎｄｅｒｇｅｎｅｔｉｃｃｏｎｔｒｏｌａｎｄｉｓｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄｍｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃａｌｌｙｂｙｃｅｌｌｓｈｒｉｎｋａｇｅ,ｍａｒｇｉｎａｔｉｏｎｏｆｃｈｒｏｍａｔｉｎａｎｄｎｕｃｌｅａｒｆｒａｇｍｅｎｔａｔｉｏｎＧｅｎｏｍｉｃＤＮＡ…     

Studies on the translocation of p38 mitogen-activated protein kinase in cardiomyocytes of nude mice on the stimulation of LPS

Milogen-activate(l I)rotejn kinase (MAPK) is the major mediator to lransduce the extracellular signals from tilem(fll]1)rarle to internal nucleus"l. p38 MAPK pathway isone of 1\he 4 pathways that have been identified sofar',.,"'. l[ was proved that the aotivati(,n of I)38 MAPKall'e(fled Ills I)r(>(t'fsses of (tell growth, cell 'lycle and aPOptosis. afl(1 was involve(l ifl the uvula[1()n of inflammationan(l sir(>ss l-c):il)onses. Tile sin(ly ')f the exa(II (lellular location oj' I)n)lo…