蒙西医结合治疗慢性盆腔炎的80例临床效果观察

目的观察蒙西医结合治疗慢性盆腔炎的临床效果。方法研究资料为内蒙古赤峰市巴林右旗蒙医院在2017年8月至2018年12月收治的慢性盆腔痛患者160例。为了便于比较按照一定的原则将患者分为两组:一组为观察组,一组为对照组,每组纳入患者80例。给对照组患者应用抗感染措施治疗,给观察组患者应用抗感染方法联合蒙药治疗方法实施治疗。观察治疗前后两组蒙医症状积分、临床疗效。结果比较两组患者的症状体征消失时间,观察组均少于对照组,组间结果比较,有显著的统计学意义(P0.05);比较两组患者的治疗总有效率,观察组显著高于对照组,两组结果比较,有显著的统计学意义(χ2=8.539,P0.01)。结论对于慢性盆腔炎患者实施蒙西医结合治疗的方法实施治疗,能够取得显著的治疗效果,此方法具有较高的治疗价值。     

组蛋白甲基转移酶NSD家族在非小细胞肺癌中的作用研究进展

肺癌是目前全球及我国恶性肿瘤相关死因均居首的癌种。非小细胞肺癌(NSCLC)作为高度异质性的恶性肿瘤,驱动基因阴性患者的临床获益和总体生存欠理想。目前不同分型的NSCLC的生物组织学、基因组学特征、临床结局明显不同,尚缺乏表观基因组学的背景。组蛋白甲基转移酶NSDs属于核受体结合SET结构域家族成员。NSD2、NSD3在肺腺癌(LUAD),肺鳞状细胞癌(LUSC)组织中表达上调,其表达与肿瘤进展呈正相关,且利用其含有的SET结构域主要催化组蛋白H3赖氨酸第36号位的二甲基化(H3K36me2),发挥基因转录活性调控作用。组蛋白的甲基化修饰作为表观遗传学中重要的调控机制,在转录调控以及染色质重构等多种生物学过程中发挥重要作用。一些报道已把NSDs确定为驱动基因,不仅参与肺癌的发生发展,还可能与抗肿瘤治疗抗性有关。深入探究NSD家族作为生存、预后风险因子在NSCLC进展和治疗抗性中的作用机制,有助于提高我们对组蛋白H3K36me2修饰在NSCLC中生物学功能的认知及治疗靶点的探索,因此,现对NSD家族蛋白在NSCLC中的研究进展进行综合论述。     

PD-1和PD-L1在肿瘤免疫逃逸中的作用机制及临床意义

随着人们对肿瘤免疫微环境的深入研究,发现肿瘤细胞的免疫逃逸是造成肿瘤进展的关键原因,其分子机制也成为肿瘤免疫治疗研究的重点问题之一。近年研究表明程序性死亡受体-1（programmed death receptor-1,PD-1）与程序性死亡配体-1（programmed death ligand-1,PD-L1）与肿瘤发生、发展有密切联系。其中,PD-1是T细胞介导免疫反应中的重要抑制性免疫检查点,肿瘤细胞通过表达PD-L1,与肿瘤浸润淋巴细胞的PD-1结合,诱导淋巴细胞的凋亡,从而抵抗淋巴细胞的杀伤作用,最终造成肿瘤发生免疫逃逸。本文对PD-1和PD-L1在肿瘤免疫逃逸中的作用机制及在肿瘤治疗中的临床意义作一综述。     

蒙药扫吉德治疗慢性盆腔炎74例临床

慢性盆腔炎为妇科常见病。有病程长、治疗效果不明显、易复发等特点。扫吉德、萨丽嘎日迪治疗慢性盆腔炎有效率达95%。     

cAMP对缺血神经元保护作用的机制研究

目前对于缺血性脑卒中后神经元的保护仍缺乏明确有效的药物治疗。磷酸二酯酶抑制剂可通过增加细胞内cAMP的含量对缺血性神经元发挥保护作用。本文从cAMP对缺血性神经元胞内和胞外的作用,阐述cAMP对缺血神经元发挥保护作用的机制,并试图为磷酸二酯酶抑制剂等cAMP增效药物的临床应用提供理论基础。     

嘎日迪-5对心脏毒性的代谢通路分析

目的：采用代谢组学方法分析嘎日迪-5心脏毒性机制。方法：以大鼠为研究对象,以嘎日迪-5为示例药物,将大鼠按体质量随机分为正常组,嘎日迪-5高、中、低剂量组。除正常组外,各给药组灌胃药物溶液,连续灌胃28 d,末次给药后收集血清样本,采用LC-MS非靶向代谢组学技术分析血清内源性代谢产物变化。结果：与正常组比较,嘎日迪-5高剂量组CK、CKMB含量显著升高（P<0.05）,嘎日迪-5中剂量、嘎日迪-5低剂量组CKMB含量显著降低（P<0.05）。各给药组大鼠的心电图主要表现为嘎日迪-5高剂量组心动过缓,ST段压低;嘎日迪-5中剂量组室早,宽大畸形的QRS波（P<0.05）;嘎日迪-5低剂量组ST段压低。心脏组织病理检测显示,正常组心肌纤维排列整齐规则,胞核呈蓝色,胞质呈淡粉色,细胞结构清晰。嘎日迪-5高剂量、嘎日迪-5中剂量组心肌纤维排列紊乱,胞质疏松淡染,部分细胞水肿。嘎日迪-5低剂量组心肌纤维排列略紊乱,胞质疏松淡染;嘎日迪-5高剂量（GG）组心脏样本中筛出121个差异代谢物。结论：嘎日迪-5心脏毒性机制与大鼠心脏内ABC转运蛋白、精氨酸和脯氨酸代谢、烟酸和烟酰胺代...     

EZH2蛋白在非小细胞肺癌顺铂耐药中的作用及其机制研究

目的探讨Zeste基因增强子同源物2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)蛋白在非小细胞肺癌对顺铂耐药中的作用及其调控机制。方法采用实时荧光定量PCR（real-time quantitative PCR,qRT-PCR）检测人肺腺癌细胞株A549及其顺铂耐药株A549/DDP中EZH2、P21、Puma和Bad的mRNA表达差异。采用RNA干扰技术抑制细胞中的EZH2蛋白表达。通过细胞毒性实验检测细胞耐药性的改变。qRT-PCR检测抑制EZH2蛋白表达后A549/DDP细胞中P21、Puma和Bad的表达变化。流式细胞仪检测细胞周期的分布和变化。结果EZH2在A549/DDP中呈高表达。抑制EZH2蛋白表达后,顺铂对A549/DDP的IC50由（34.57±3.70）μmol/L降低至（18.91±2.07）μmol/L（P<0.05）;抑制EZH2蛋白表达后,A549/DDP中P21、Puma和Bad的mRNA表达均上调;抑制A549/DDP细胞EZH2蛋白表达后,G0/G1期细胞比例下降,G2/M期细胞增多(P<0.05),细胞发生G2/M期阻滞。结论EZH2蛋白参与介导了A549/DDP对顺铂的耐药;EZH2蛋白可能通过调控与细胞凋亡相关基因相关的凋亡通路诱导A549/DDP对顺铂的耐药;EZH2蛋白可能通过抑制P21表达、促进细胞周期进展及肿瘤增殖能力,诱导非小细胞肺癌对顺铂产生耐药。     

蒙药扫吉德治疗慢性盆腔炎74例临床观察

慢性盆腔炎为妇科常见病。有病程长，治疗效果不明显，易复发等特点。扫吉德，萨丽嘎日迪治疗慢性盆腔炎有效率达95％。